摘要:
目的 研究芒柄花黄素对人胃癌细胞MKN-45荷瘤裸鼠模型的抑制作用及作用机制。方法 建立人胃癌MKN-45细胞荷瘤裸鼠癌症模型,经环磷酰胺（20mg/kg）和芒柄花黄素（10、20、40mg/kg）干预14d,观察荷瘤重量变化及应用TUNEL染色评估荷瘤组织中细胞凋亡数量,并用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测荷瘤内源性p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）及细胞周期蛋白（CyclinD）表达。结果 与模型对照组比较,芒柄花黄素明显抑制胃癌细胞MKN-45荷瘤裸鼠肿瘤的生长（P〈0.01）,并且肿瘤组织中细胞凋亡计数增加（P〈0.01）。同时,芒柄花黄素干预组肿瘤组织中的p38MAPK蛋白表达增加,CyclinD蛋白水平减少（P〈0.01）。结论 芒柄花黄素具有明显抑制胃癌细胞MKN-45增殖作用,其机制与激活细胞内MAPK信号转导通路而诱导细胞凋亡有关。
