摘要:
目的：观察丹芪合剂对糖尿病大鼠肾小管p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和纤维连接蛋白（FN）表达的影响,从而探讨其防治糖尿病肾病的机制。方法：设立正常对照组（NG）、糖尿病组（DG）和糖尿病丹芪合剂治疗组（DQT）,链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,12周后测定大鼠血糖、血肌酐和24 h尿蛋白及肾脏指数;PAS染色观察肾脏病理变化;免疫组织化学方法检测肾小管p38MAPK和FN蛋白的表达;RT-PCR方法检测肾皮质p38MAPK mRNA的水平。结果：与NG相比,DG大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白及肾脏指数均显著升高,肾小管上皮细胞p38MAPK蛋白及mRNA和FN蛋白表达明显增多,DQT除血糖外,血肌酐和24 h尿蛋白均显著下降,p38MAPK蛋白及mRNA和FN蛋白表达明显减少。结论：丹芪合剂可能通过抑制p38MAPK的表达而减少FN的分泌和沉积,延缓糖尿病肾小管间质损害的进程。
