摘要:
探讨过墙风总黄酮(CPTF)对四氯化碳(CCl 4)致急性肝损伤小鼠的保护作用及作用机制。将60只小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组(150 mg/kg)、CPTF高、中、低剂量组(200、100、50 mg/kg),每组10只。各给药组每天灌胃对应剂量的药物(25 mL/kg),正常组与模型组每天灌胃等体积蒸馏水,连续灌胃10 d。末次给药2 h后,除正常组腹腔注射花生油外,其余各组均腹腔注射0.1%的CCl 4花生油溶液(10 mL/kg)。禁食不禁水16 h后,眼球取血,处死后收集肝脏。生化法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)在肝组织中的含量。蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测肝组织中酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、磷酸化JAK2(p-JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果显示,与模型组比较,CPTF可显著改善肝组织病变,降低血清中AST、ALT和MDA含量(P<0.05),提高T-SOD和GSH-PX活性(P<0.05),下调肝组织中TNF-α、IL-1β和IL-6表达(P<0.05),并抑制p-JAK2和p-STAT3水平(P<0.05)。综上所述,CPTF对CCl 4致急性肝损伤小鼠具有保护作用,可减轻肝组织损伤程度,其作用机制可能与抗氧化、抑制炎症反应,并调控JAK2/STAT3信号通路有关。
