摘要:
目的:观察 2, 3, 5, 4'-四羟基二苯乙烯- 2- O-β- D-葡萄糖甙对两种拟痴呆细胞模型的作用,探讨何首乌主要有效成分二苯乙烯甙神经保护作用的机制,为阐明何首乌及以其为主要成分的中药复方的功效机制提供实验依据. 方法:不同浓度二苯乙烯甙( 5～ 400 μ mol/L)分别与 SK-N-SH人神经母细胞瘤细胞共孵育 6, 24 h,加入工具药β-amyloid25- 35(终浓度 25 μ mol/L)孵育 24 h或 500 μ mol/L过氧化氢孵育 2 h. MTT法测定细胞存活率,细胞膜损伤测定乳酸脱氢酶漏出率( LDH%). 结果:① 50～ 400 μ mol/L二苯乙烯甙与细胞预孵育 6 h可明显拮抗β-amyloid25- 35引起的细胞存活率下降,随剂量增加,保护作用上升,至 200 μ mol/L保护作用最强. 200, 400 μ mol/L二苯乙烯甙能拮抗β-amyloid25- 35引起的细胞乳酸脱氢酶漏出率增高. 5～ 200 μ mol/L二苯乙烯甙与细胞预孵育 24 h,可使β-amyloid25- 35引起的细胞存活率下降恢复正常. 200 μ mol/L二苯乙烯甙使β-amyloid25- 35引起的细胞 LDH%增多恢复正常.② 5 μ mol/L二苯乙烯甙与细胞预孵育 6 h,即可明显拮抗过氧化氢引起的细胞存活率下降及 LDH%增多 [LDH% :(62.47± 2.43)% ;MTT(A):0.109 3± 0.007 4],至 200 μ mol/L保护作用最强 [LDH% :(46.10± 2.10)% ;MTT(A):0.248 7± 0.028 3].二苯乙烯甙与细胞预孵育 24 h, 5～ 400 μ mol/L二苯乙烯甙均能拮抗过氧化氢引起的细胞存活率下降及 LDH%增多( P< 0.05),呈明显剂量依赖关系,且各浓度保护作用均较药物预孵育 6 h增加, 200 μ mol/L二苯乙烯甙组细胞存活率及 LDH%基本恢复正常. 结论:二苯乙烯甙对β-淀粉样蛋白和过氧化氢致神经细胞存活率下降及乳酸脱氢酶漏出增多有明显拮抗作用.二苯乙烯甙作为何首乌的主要有效成分对老年性痴呆等神经系统退性行疾病的防治有良好应用前景.
