PI3K-AKT-Bcl-2抗凋亡途径与瘢痕癌癌细胞凋亡相关性探讨

《中华肿瘤防治杂志》 马娜[1];郭瑞珍[1];阮媛[1];张素素[2];王章奇[3];杨永福[4]
摘要:
目的:探讨P13K/AKT信号传导通路中PI3K/AKT及其下游靶基因编码的Bcl-2蛋白与瘢痕癌癌细胞凋亡的相关性。方法:以15例病理性皮肤瘢痕被覆上皮和20例皮肤瘢痕癌组织为研究对象,以10例正常皮肤表皮组织为对照。这些标本均为石蜡包埋组织,源于遵义医学院附属第一和第五医院病理科2006-01-01-2011-12-30的外检标本。1)采用免疫组织化学技术(SP法)分别检测以上3组组织中P13K、AKT和Bcl-2蛋白的表达。2)采用核酸分子原位杂交技术检测P13KmRNA、AKTmRNA的表达。3)以原位末端标记法(Tunel法)检测细胞的凋亡水平。4)免疫组化和原位杂交图像运用图像分析软件计算其平均光密度和阳性面积,Tunel图像计算其凋亡指数,所得数据运用SPSS16.0软件包进行统计学分析。结果:1)P13K蛋白和P13KmRNA在正常皮肤表皮、病理性瘢痕上皮和瘢痕癌组织中分别呈阴性、弱阳性和阳性表达。瘢痕癌组P13K表达水平为0.172±0.039,表达强度为0.301土0.045,与正常皮肤组0.004±0.003和0.185士0.021,病理性瘢痕组0.011±0.009和0.203±0.034比较,差异有统计学意义,P〈0.01;瘢痕癌组P13KmRNA表达水平为0.137±0.037,表达强度为0.379士0.054,与正常皮肤组0.008±0.007和0.265±0.016,病理性瘢痕组0.027士0.012和0.293±0.031比较,差异有统计学意义,P〈0.01;但正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义,P〉0.05。2)AKT蛋白在瘢痕癌组表达水平为0.168±0.052,表达强度为0.388±0.081,与正常皮肤组0.005±0.005和0.218土0.036,病理性瘢痕组0.028±0.025和0.282士0.049比较,差异有统计学意义,P〈O.01;AKTmRNA在瘢痕癌组表达水平为0.144±0.032,表达强度为0.345±0.031,与正常皮肤组0.0174-_0.004和0.244±0.025,病理性瘢痕组0.037±0.019和0.257±0�
瘢痕癌 , P13K , AKT信号传导通路 , BCL-2 , 凋亡
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