高原地区全身炎症反应综合征与急性高原病发病机制的初步探讨

《中国现代医学杂志》 张世范[1];张德海[1];高炜[1];刘惠萍[1];朱运奎[1];刘传兰[1];陆文胜[1]
摘要:
目的探讨高原地区全身炎症反应综合征(SIRS)与急性高原病(AHAS)的发病特点、机制及相互关系。方法通过高原(低氧)和平原(常氧)+内毒素诱导的绵羊肺淋巴造瘘急性肺损伤(ALI)动物模型,比较高原(AG)和平原(FG)两组肺动脉压(Ppa)、肺嵌压(PAW)、动脉血氧分压(PaO2)、肺水质量[肺淋巴流量(Lung lymph flow,QL)、肺通透表面积(Permeability surface area,PS)、肺淋巴液蛋白和血浆蛋白含量比值(L/P)];通过统一的SIRS评分标准对平原地区(海拔430m,西安)和中度高原地区(海拔1517m、2261m,兰州、西宁)ICU患者和胸外科开胸病例进行对照研究,对比观察术后SIRS、MODS评分的变化趋势、发病率和结局的差异。结果平原地区急性肺损伤(ALI)动物模型的Ppa、PWP、QL、PS、L/P和高原地区(3780m)相比差异非常显著,P〈0.01;平原ICU患者满足SIRS诊断标准二项、三项及四项标准的发病率分别为59.1%、27.2%和12.1%;2个脏器和3个脏嚣满足MODS评分诊断者分别为50.0%、56.1%。中度高原(1517m)地区ICU病人,满足SIRS二、三及四项标准者分别为91.2%、78.9%和38.6%;2个和3个脏器满足MODS评分诊断标准者分别为66.7%、28.1%。在平原地区开胸术后的PaO2全部≥80mmHg,中座高原地区(1517m、2261m)全部≤60mmHg。结论由内毒素和/或缺氧诱导的急性肺损伤早期可能有共同发病基础,同属混合型肺水肿性质。高原重创刺激可进一步加重低氧血症,启动全身炎症反应效应,其量化指标在≥1500m地区已变的有统计学意义。
急性高原病 , 急性高原反应与全身炎症反应 , MODS , 发病机制 , 平原与高原
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