摘要:
目的：探讨参附强心对腹主动脉缩窄慢性心衰大鼠（CHF）心肌细胞Bcl-2表达的影响及其抗心衰机制。方法：选用Wistar雄性大鼠行腹主动脉缩窄法制备CHF模型，按照体重随机分为模型对照组、卡托普利阳性对照组、参附强心（按生药量计）2．14，1．07，0．54g·kg。剂量组，术后灌胃给药8周。通过生物信号采集系统，经心室插管测定心室压力；描记肢体II导联心电图（EKG）；观察神经内分泌激素、心肌细胞凋亡和Masson染色心肌纤维化，探讨参附强心对慢性心衰治疗作用机制。结果：本实验成功复制大鼠慢性心衰模型，与假手术对照组比较，模型对照组左室内压峰值（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）明显降低（P〈0．05或P〈0．001），表明心室收缩功能降低；左心室舒张末压（LVEDP）明显升高（P〈0．001），表明舒张功能不全；心电图显示sT段上抬（P〈0．05），QRS时限延长（P〈0．05）；血浆血管紧张素II（AnglI）和醛固酮（ALD）均明显升高（P〈0．01，P〈0．01）；心肌HE染色可见心肌细胞病变；Bcl．2阳性表达下调（P〈0．001），片状或小灶状纤维化病变。参附强心2．14g·kg。灌胃8周可明显改善心衰大鼠心室收缩功能，使＋dp／dtmax，-dp／dtmax明显升高（P〈0．01，P〈0．05），改善心脏舒张功能，使LVEDP明显回落（P〈0．001）；改善心电图sT段的异常抬高（P〈0．05）；降低血浆AnglI，ALD含量。HE染色可见参附强心对心肌细胞结构的改善，使着色均匀、排列规整。可上调心衰大鼠心肌中抗凋亡基因Bcl一2的表达，并能改善病变心肌纤维化程度，从而起到控制心衰病变发展的作用。结论：腹主动脉缩窄法可成功制备大鼠后负荷加重心衰模型。参附强心可有效改善心衰大鼠血流动力学、上调心肌Bcl一
