美托洛尔对腹主动脉缩窄大鼠心肌CalpainⅠ、CaN信号通路的影响

《天津医药》 姚健[1];朱健华[2];盛红专[2]
摘要:
目的 以钙调神经磷酸酶 (CaN) 和钙蛋白酶Ⅰ (Calpain Ⅰ) 为研究对象, 探讨美托洛尔预防腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的机制.方法 30 只 SD 大鼠建立腹主动脉缩窄模型, 造模成功者随机分为假手术组 (n=10)、 腹主动脉缩窄手术组 (n=9) 和美托洛尔组 (n=9, 在腹主动脉缩窄基础上每日予美托洛尔干预).术后 4 周检测大鼠血压 [收缩压 (SBP) /舒张压 (DBP)] 及心肌肥厚程度变化 [左心室质量/体质量的比值 (LVW/BW 表示)], 逆转录 PCR (RT-PCR) 法检测 CaNmRNA 表达, Westernblot 法检测 CaN 和 CalpainⅠ蛋白表达.检测各组的 CaN 酶活性.结果 手术组大鼠 SBP、 DBP、 LVW/BW, 心肌 CaNmRNA、 CaN 蛋白、 CaN 活性及 CalpainⅠ蛋白表达均较假手术组增高 (P〈0.05) .美托洛尔组大鼠 SBP、 DBP 虽较手术组略下降, 但差异无统计学意义 (P〉0.05), 且仍高于假手术组 (P〈0.05).与手术组相比, 美托洛尔组大鼠 LVW/BW、 心肌中 CaNmRNA、 蛋白表达和酶活性, CalpainⅠ蛋白显著下降(P〈0.05), 与假手术组差异均无统计学意义.结论 美托洛尔可通过抑制 CalpainⅠ, 调控 CaN 信号通路, 从而预防压力超负荷大鼠心肌肥厚的发生.
主动脉缩窄 , 美托洛尔 , 大鼠 , Sprague-Dawley , 钙蛋白酶Ⅰ , 钙调神经磷酸酶 , 心肌肥厚
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