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近年来，关于氧自由基对类风湿关节炎发生与发展的影响受到学者们广泛关注。氧自由基是需氧生物细胞进行正常代谢时的副产品。它在机体内极强的氧化反应能力易产生连锁反应，对蛋白质、核酸、脂质等产生伤害，导致机体的损伤。
许多病理生理现象，如衰老、肿瘤、炎症、缺血缺氧等均与氧自由基及其诱导的脂质过氧化（LPO）反应有密切关系。研究证明，在RA的发生、发展过程中，自由基直接或间接参与了关节滑膜的炎性病变和骨质的破坏。大量研究实验，RA患者存在严重的氧自由基代谢紊乱。机体内氧自由基产生增多，而清除自由基的能力减弱，由此产生氧化应激反应。
在RA发生、发展过程中，自由基直接或间接参与了损伤软骨细胞、降解细胞外基质、抑制软骨细胞增殖；活化MMPs，导致胶原蛋白降解、减少胶原合成；分解透明质酸，使滑液润滑功能减弱；参与炎质介质前列腺素E2 (PGE2)的生成，引起关节滑膜炎症和骨质破坏。同时，氧自由基还可破坏机体自身耐受性，导致自身免疫[1]。
由于氧化应激对类风湿关节炎的发生及发展有着重要影响，因此可以预测，在治疗类风湿关节炎的过程中， …
