【中医拿下50分】中医最好的西医内科学总结资料（下）
西医内科学总结---中医最好的西医内科学总结资料（下）
第五单元 血液和造血系统的疾病
一．缺铁性贫血（最常见）——小细胞低色素性贫血 2.诊断：骨髓铁染色（-）。血清铁蛋白<12μg/L。 血清铁降低，总铁结核力增高。
血象：红细胞大小不等、中心淡染。铁粒幼细胞性贫血：血清铁增高，总铁结合力降低。
二．再生障碍性贫血
1.正常细胞性正常色素性贫血
2.表现：全血细胞减少、骨髓三系增生低下。骨髓中绝对增多：脂肪细胞。血小板＜10*109/L
三.白血病
2.表现：巨脾（慢性粒细胞性白血病）。高热：合并感染。 4.诊断依据：骨髓检查。骨髓表现，原始细胞占非红系红细胞的30%以上。 5.治疗：慢粒，羟基脲。中枢系统白血病：甲氨蝶呤（MTX）鞘内注射。
急淋方案：VP、VLOP。急性非淋（急性粒细胞）：DA方案、HOAP方案。
1.白减：周围血白细胞持续低于4.0*109/L。血象：粒细胞有中毒颗粒、空泡。
粒缺：周围血白细胞<2.0*109/L，粒<0.5*109/L。
五.特发性血小板减少性紫癜
2.急性型：骨髓幼稚型巨核细胞增多。破坏血小板的主要场所：脾脏。慢性型：颗粒型巨核细胞增加。血小板30-80*109/L。（出血时间延长）
3.治疗：糖皮质激素。
第六章 内分泌
弥漫性毒性甲状腺肿(GD)
【关键词】1.1多3症（TH增多，眼突腺肿代谢高）2.甲亢：FT3/FT4(TT3/TT4)增高及TSH降低。3.药物治疗：硫脲类和咪唑类。硫脲类有丙硫氧嘧啶（PTU）。咪唑类有甲巯咪唑（MMI）和卡比马唑（CMZ）。4. 严重突眼不宜行甲状腺次全切除术，慎用131I治疗。
【临床表现】一、甲状腺激素分泌过大症候群；1.高代谢（女闭经男阳痿）2.甲状腺肿。3.突眼。二、甲状腺危象：1.高代谢虚脱症候。2.T3\T4升高，TSH显著降低，病情轻重和TH不平行。
【检查】1.TT3比TT4更准确灵敏: 甲状腺功能的良好指标。 FT3和FT4 （活性）直接反映甲状腺功能状态，不受血中TBG蛋白的影响。2.TSH：亚临床型甲亢和甲减诊断。（垂体轴和甲状腺）3.甲状腺自身抗体：早期诊断、判断复发及指导停药的重要指标。4. 促甲状腺释放激素（TRH）兴奋试验：甲亢不应。（刺激排TSH）。5. 甲状腺摄131I率 甲亢时摄入率升高，且高峰前移，亚急性甲状腺炎伴甲亢降低。6.T3抑制试验 主要用于鉴别甲亢与单纯性甲状腺肿。（摄131I率：单纯甲状腺肿者下降50%以上；甲亢患者下降不足50%。）7.其他超声、核素扫描、CT\MRI.
【诊断】甲亢：FT3、FT4（或TT3、TT4）增高及TSH降低。亚临床型甲亢：TSH降低，FT3、FT4正常。
【鉴别】一、与其他引起甲亢疾病鉴别：1. 慢性淋巴细胞性甲状腺炎。多见于中年女性、自身免疫性。TGAb、TP0-Ab阳性，且滴度较高。发展成甲减。2. 毒性甲状腺腺瘤 多见于老年患者。甲状腺摄131I率可正常或轻度升高，且不被T3抑制试验所抑制。甲状腺扫描为“热”结节。3. 亚（强）急性甲状腺炎：摄碘率可降至5%～10%以下。4.多结节性毒性甲状腺肿：多见于中老年患者。甲状腺肿大常不明显，但可扪及结节。TH增高，TSH低下，TRH兴奋试验无反应。甲状腺扫描为浓聚和缺损。首选131I治疗。二、 单纯性甲状腺肿 甲状腺虽肿大，但无甲亢症状。摄碘率可增高，但高峰不前移，可被T3抑制。T3、T4、TSH均正常。
【治疗】1、抗甲状腺药物治疗（病情轻）：硫脲类和咪唑类两类。硫脲类有丙硫氧嘧啶（PTU）。咪唑类有甲巯咪唑（MMI）和卡比马唑（CMZ）。疗程1.5-2.5年或以上。主要不良反应：1.粒细胞减少症。用药后2～3个月内，PTU少见。（升白细胞药：鲨肝醇、利血生）2.甲减：甲状腺制剂对治。2、放射性131I治疗（中度甲亢）：①中度甲亢，年龄>25岁；②因抗甲状腺药的不良反应而停用者，或长期治疗无效或治疗后复发者；③合并心、肝、肾等疾病不宜手术，或不愿手术者和术后复发者；④某些高功能性甲状腺瘤及结节。 3、手术:（1）适应证 ①中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者；②甲状腺显著肿大，压迫邻近器官；③胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；④结节性甲状腺肿伴甲亢者。（2）禁忌证 ①较重或发展较快的浸润性突眼者；②合并较重心、肝、肾、肺疾病，不能耐受手术者；③妊娠早、晚期；④手术后复发者。4、危象处理：1.抑制TH合成，首选PTU。2.抑制TH释放：复方碘液。3. 迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反应：普萘洛尔4. 肾上腺皮质激素 抑制T4转换为T3，阻滞TH释放；降低周围组织对TH的反应；增强机体的应激能力。常用氢化可的松5.其他。
糖尿病
【关键词】1.缺陷、抵抗。2.1型缺陷；2型缺陷+抵抗。3. 1型多见于儿童和青少年；2型多见于中、老年。4.典型症状：三多一少。5.一型糖尿病的主要死因：毛细血管间肾小球硬化症。6. 静脉血浆：空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）是诊断糖尿病的主要依据。7. 反映取血前8～l2周的平均血糖状况：糖化血红蛋白A1（GhbA1）测定（是监测糖尿病病情的重要指标。）8.糖尿病：FPG≥7.0；OGTT或随机血糖≥11.1.（无症状者：两次血糖异常才能做出诊断。）9糖尿病治疗的一项基本措施：长期体育锻炼。10.各型糖尿病的基础治疗：饮食治疗。11. 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病严重的急性并发症之一：呼气有烂苹果味，血糖多为16.7～33.3mmol／L。
【临床表现】一、典型：1.三多一少。2.部分早期2型反应性低血糖。二、急性并发症：1.酮症酸中毒。2.糖尿病高渗性非酮症昏迷。3.乳酸性酸中毒。三、慢性并发症：1.视网膜2.心血管3.神经病变4.白内障失明。5.糖尿病足。四、感染：细菌感染、肺结核、真菌感染。
【实验室检查】1.尿糖是重要线非诊断依据。2.血糖：空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）是诊断糖尿病的主要依据 3.口服葡萄糖耐量试验（0GTT） 当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准者，禁食8小时以上。4. 糖化血红蛋白A1（GhbA1）测定：反映取血前8～l2周的平均血糖状况，是监测糖尿病病情的重要指标。 5.血浆胰岛素、C肽测定。 6.自身免疫反应的标志性抗体 ICA、IAA和GAD-Ab。7.其他检查。
【鉴别】1.肾性糖尿 因肾糖阈降低所致，虽尿糖阳性，但血糖及0GTT正常。2.其他。
【治疗】1. 磺脲类（SU） 主要有甲苯磺丁脲（D860）、格列本脲（优降糖）等格列类。①经饮食与运动治疗未能良好控制的2型糖尿病患者，尤其是以胰岛素分泌不足为主者；②胰岛素治疗每天用量在20～30U以下者；③对胰岛素过敏或抗药者。本品对l型糖尿病无效，也不适用于2型糖尿病患者合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、大手术，伴有肝肾功能不全以及合并妊娠者（1型无效，2型无并发症。）不良反应：低血糖为主。2. 双胍类（BG） 主要有二甲双胍、苯乙双胍（降糖灵）两种。①主要适用于肥胖或超重的2型糖尿病患者；②1型糖尿病患者在胰岛素治疗过程中如血糖波动大，加用本类药物可助血糖稳定，并能减轻体重。（2型肥胖）不良反应：胃肠道反应如恶心、呕吐、腹泻等。3.胰岛素：适应证 主要有：①l型糖尿病；②2型糖尿病患者经饮食控制、运动和口服降糖药治疗未获得良好控制；③糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时；④合并重症感染、急性心肌梗死、脑血管意外等应激状态；⑤肝肾功能不全；⑥需外科治疗的围手术期；⑦妊娠和分娩的糖尿病患者；⑧胰腺切除等引起的继发性糖尿病。（1型；2型并发症）。不良反应：低血糖。
【酮症酸中毒治疗】：1.补液。2.胰岛素。3.5%碳素氢钠纠正酸中毒。4.补钾。
第七章 急性中毒
总论
【临床表现】
1.皮肤：皮肤黏膜呈樱桃红色，见于一氧化碳中毒。2.瞳孔：①瞳孔扩大：见于阿托品、颠茄、乙醇、麻黄素、氰化物等中毒；②瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱、哌嗪等中毒；③复视：见于乌头碱中毒；④视神经炎：见于甲醇中毒。（记忆：记住瞳孔扩大的：品茄乙醇麻氰）3.呼吸系统味道：如氰化物中毒有苦杏仁味，有机磷杀虫药、黄磷、铊类等中毒有蒜味，苯酚和甲皂溶液中毒有苯酚味，乙醇中毒有酒精味。
【中毒处理】
（1）催吐：昏迷、惊厥或腐蚀剂中毒者不宜催吐。马钱子中毒及孕妇也不宜选用催吐。（2）洗胃 应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃效果最好。安眠药、镇静剂等中毒，即使已超过6小时，洗胃也有必要。吞服强腐蚀性毒物中毒者，不宜进行洗胃。（3）导泻 洗胃后，灌入盐类泻药以清除进入肠道内的毒物。如硫酸钠或硫酸镁15～30g溶于水，口服或由胃管灌入。一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。（4）灌肠 除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服其他毒物中毒、服药时间超过6小时以上者，方法是用1%温肥皂水500ml 高位连续多次灌肠。（5）吸氧 高压氧是治疗一氧化碳中毒的特效方法。（6）透析疗法 常用腹膜或血液透析，在中毒12小时内进行效果好。对清除巴比妥、水杨酸碱、甲酚、苯胺、硝基苯中毒有效，但对短效巴比妥、有机磷农药等中毒效果不佳。（7）有机磷农药中毒解毒药阿托品、碘解磷定。（8）金属中毒解毒药 此类药物多属螯合剂。依地酸钙钠（EDTA）是最常用用于铅中毒。二巯丙醇（BAL）含有活性巯基，用于治疗砷、汞中毒。此外尚有二巯丙磺钠、二巯丁二钠等。（9）高铁血红蛋白血症解毒剂亚甲兰（美兰）可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白（10）氰化物中毒解毒药 一般采用亚硝酸盐一硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给予亚硝酸盐。（11）乌头碱类药物急性中毒解毒药 选择抗胆碱药解毒。
有机磷杀虫药中毒
【临床表现】经皮肤吸收中毒，一般在接触后2～4小时发病，口服中毒症状常在5～30分钟内发生。（1）毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要由于副交感神经末梢兴奋所致，与毒蕈碱中毒引起的症状相似，表现为脏器平滑肌兴奋及腺体分泌增加。临床上可出现多汗、流泪、流涎、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、尿频、心跳减慢和瞳孔缩小，严重时有呼吸困难、紫绀、肺水肿。（记忆：瞳孔和心跳是抑制的。其他是亢进的。）（2）烟碱样症状 主要由于横纹肌和交感神经节功能异常所致，与烟碱中毒引起的症状相似。骨骼肌兴奋，出现肌纤维震颤，常开始于眼睑、颜面、舌、四肢的小肌群，逐渐发展为肌肉跳动、牙关紧闭，甚至全身肌肉强直性痉挛。严重者可转为抑制，出现肌肉无力、瘫痪，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。交感神经节兴奋，其节后交感神经末梢释放儿茶酚胺，使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。（大部分是亢进的，严重者转为抑制。）（3）中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头痛、头昏、言语不清、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，也可出现中枢性呼吸衰竭。
急性中毒一般无后遗症。少数重度中毒患者症状消失后2～3周，可出现迟发性神经病，主要表现为感觉、运动神经损害，下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩等神经系统症状。
【检查】1.全血胆碱酯酶活力测定。2.尿中有机磷杀虫药分解产物测定。
测定全血胆碱酯酶活性是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要依据。以正常人血胆碱酯酶活力值作为100%，急性有机磷杀虫药中毒时，胆碱酯酶活力值在50%～70%为轻度中毒，30%～50%为中度中毒，30%以下为重度中毒。
【诊断】瞳孔略缩小、明显缩小、小于针尖。——轻、中、重度中毒。
【治疗】1.迅速脱离现场。2.洗胃 有机磷口服中毒者应及时彻底洗胃，洗胃液常用清水、1：5000高锰酸钾液（对硫磷中毒者忌用）、2%碳酸氢钠（敌百虫中毒者忌用）。3.导泻 洗胃后即向胃内注入硫酸镁30g导泻或活性炭5～10g解毒，以减轻胃肠道对毒物的吸收。加强导泻是治疗中毒、防止复发的重要措施。4.解毒药使用：（1）阿托品—解除毒蕈碱样症状。阿托品过量中毒—毛果芸香碱解毒。（在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，随时调整用药剂量与给药时间，以症状改善而无明显阿托品中毒为度。）（2）胆碱酯酶复能药—解除烟碱样毒性作用—解除首选：氯磷定和双复磷。
【其他】1. 有机磷杀虫药中毒主要死因是肺水肿、呼吸肌麻痹，因此维持正常呼吸功能非常重要，要保持呼吸道通畅、吸氧或应用人工呼吸机。必要时气管切开、气管插管。肺水肿用阿托品2.剧毒类：毒鼠磷；低毒类：马拉硫磷。
第八章
癫痫
【关键词】1.大脑神经元异常放电。2.诊断的主要依据：详细而准确的病史。3.重要的辅助诊断依据：脑电图。4.不典型癫痫的诊断依据：抗癫痫药物的效应。5.癫痫持续状态的急救首选药物：安定类药物。6.维持治疗药物：苯巴比妥钠。
【临床表现】一、单纯部分发作：1.部分运动性发作（局部肢体抽搐或语言中断、杰克孙癫痫、旋转性发作易发展成全面性强直痉挛）2.体觉性发作或特殊感觉性发作。3.自主神经发作（自主神经功能紊乱：皮肤发红或苍白、心悸多汗血压身高*头痛性癫痫*腹型癫痫）4.精神性发作。 二、复杂部分性发作。1.仅有意识障碍2.精神症状（特殊感觉性发作如错觉幻觉；内脏感觉性发作如胃气上升感；记忆障碍发作如陌生感环境失真感；思维障碍发作如强迫、双重思维；情感障碍发作如恐惧愤怒焦急；自动症如无意识动作）3.失神发作（小发作，多见儿童或少年）4.全面性强直-阵挛发作（GTCS）（大发作：以意识丧失和全身对称性抽搐胃特征。分强直期、阵挛期、惊厥后期）5.婴儿痉挛（多在出生后1年内发病，常伴精神运动发育迟滞，先天或代谢性。）6.癫痫持续状态。
【诊断】1.主要依据：详细而准确的病史。2.脑电图（重要的辅助诊断依据）。3.抗癫痫药效应（不典型或脑电图阴性的诊断依据）
【鉴别诊断】1.癔病（表演色彩、瞳孔发射存在、脑电图正常）2.晕厥
【治疗】发作时处理：1.一般处理：防止跌伤碰伤；防舌咬伤；防骨折或脱臼；防窒息。2.持续状态处理：首选安定急救，苯巴比妥钠维持。
间歇期处理：（1）早期治疗及时服用抗癫痫药物，控制发作。但对首次发作、发作稀疏如1年或数年一次、症状轻、检查无异常者，应密切观察，暂不用药。（2）选药与用药个体化按癫痫的类型选用抗癫痫药物，优选单药治疗。从小剂量开始，逐渐增大剂量，使用最少的药物和最小的剂量，直至完全控制癫痫发作，无效时才联合用药。（3）观察药物的疗效及毒副作用及时定期检查血常规、尿常规、肝功能、药物浓度等，调整药量或逐渐更换抗癫痫药物。（4）停药：失神发作应完全控制至少1年后才能停药，减量过程不少于半年。其他类型癫痫应完全控制3年以上，才能逐渐停药，遇青春期继续用药，减量过程不短于1年。停药过程也可参考脑电图变化。（5）病因治疗继发性癫痫应积极进行病因治疗。（6）其他应取得患者及家属的充分合作，说明癫痫治疗的长期性、药物毒副作用及生活中注意事项，严禁无故停药，以免导致癫痫持续状态。 手术治疗：器质性病变的继发性癫痫、难治性癫痫、不在脑主要功能区的致病灶。
短暂性脑缺血发作
【关键词】1.数分钟-1小时，不超过24小时。2.预防性血小板凝集抑制剂：阿司匹林。3.频繁发作的（TIA）颈动脉系统预防脑卒中药物：华法林（苄丙酮香豆素钠）。4.病因不清。5.好发中老年人，有心血管病史，恢复快不留后遗症。
【临床表现】1.颈内动脉系统 常见症状为对侧单肢无力、轻偏瘫、麻木感觉和／或对侧面部轻瘫。特征性体征有：眼动脉交叉瘫（病侧一过性黑蒙或失明、视野模糊、对侧偏瘫及感觉障碍）和Homer征交叉瘫（病侧Homer征、对侧偏瘫）；优势半球受累出现暂时性失语。2.椎－基底动脉系统 常见症状有一过性眩晕、共济失调、耳鸣
【鉴别】1.癫痫部分发作（脑电图）2. 梅尼埃病（时间多超过24小时）3. （3）其他心源性脑缺血发作（Adams-Stokes综合征）（无神经缺失症状）
【治疗】预防性治疗：（1）血小板凝集抑制剂 阿司匹林（2）抗凝治疗 对频繁发作的TIA（颈内动脉系统）可起预防脑卒中的作用。常用药：华法林，又称苄丙酮香豆素钠（3）扩血管药物 钙拮抗剂尼莫地平、氟桂利嗪。（4）脑保护剂 可酌情应用。
脑梗死
【关键词】1.常见临床类型：动脉血栓性脑梗死、脑梗塞、腔隙性梗死。
【病因】1.动脉血栓性脑梗死：最常见的病因是动脉粥样硬化。 2.脑栓塞：最常见的病因是心源性脑栓塞，占脑栓塞的60%～75%。3. 腔隙性梗死：最主要的病因是高血压性小动脉硬化。
【临床表现】八种表现（略）1. 动脉血栓性脑梗死常在安静或睡眠中发病。2.大脑中动脉 主干闭塞出现典型的“三偏征”，即病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，优势半球病变伴失语。主干闭塞易出现脑水肿，引起死亡。
【临床分型】（1）完全性卒中 发病后神经功能缺失症状较重较完全，常有完全性瘫痪及昏迷，于数小时内（<6小时）达到高峰。（2）进展性卒中 发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。（3）可逆性缺血性神经功能缺失 发病后神经缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复，不留后遗症。
【诊断要点】①可有动脉硬化、高血压、糖尿病、心房颤动等病史。②常有TIA中风病史。③突然起病（脑栓塞几秒或几分钟，脑血栓几小时）。④脑部CT、MRI检查可显示梗死部位和范围，并可排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病。腔隙性梗死诊断需依据CT或MRI检查。
【治疗】1.一般对症治疗。2.溶栓治疗（不能成为常规方法）尿激酶。3. 减轻脑的缺血性损伤 亚低温（32℃～35℃）对脑缺血有保护作用，而无深低温的心肺并发症。4.抗凝治疗 对脑栓塞病患者，如无出血倾向，可考虑抗凝治疗。选用低分子肝素4000IU。5恢复期其他针灸理疗。
脑出血
【关键词】1.最主要的病因：高血压性动脉硬化。2.好发部位：内囊和基底节区。3.内囊外侧型壳核出血最常见。4.首选检查方法：CT（确诊的主要依据）5.起病第一周的主要死因：脑疝。6.出血后颅内高压和脑水肿并有明显占位效应的治疗：手术。
【发病机制】不清。最主要病因：高血压性动脉硬化。好发部位：内囊和基底节区。50岁以上高血压患者。
【临床表现】1.壳核出血（内囊外侧型） 最为常见，多由外侧豆纹动脉破裂引起。内囊受血肿压迫可出现典型的“三偏”征，即对侧偏瘫、对侧偏身感觉障碍和对侧同向偏盲。2.丘脑出血（内囊内侧型） 3.桥脑出血 多由基底动脉桥脑支破裂引起。一侧桥脑少量出血，表现为交叉性瘫痪（病侧周围性面瘫，对侧肢体中枢性瘫痪），两眼向病灶侧凝视麻痹。4.小脑出血 5.脑叶出血
【检查】CT首选。
【诊断】①多数为50岁以上高血压患者，在活动或情绪激动时突然发病；②突然出现头痛、呕吐、意识障碍和偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状，病程发展迅速；③CT检查可见脑内高密度区。
【治疗】1.保持安静，避免不必要的搬动。2.减轻脑水肿（第一周常见的死因：脑疝）。3.控制血压。4.控制并发症：抽搐用苯妥英钠。5.外科手术。
蛛网膜下腔出血
【关键词】1.最常见的病因：脑底囊性动脉瘤破裂85%以上。2.特征症状：剧烈头痛爆炸样发作放射，并伴呕吐，脑膜刺激征明显。3.首选诊断方法：CT。4.绝对卧床4-6周避免用力。
【临床表现】任何年龄均可发病，但多数在30岁以上。约1／3的SAH起病前数天或数周有头痛、恶心症状。常在剧烈运动和活动中突然起病，剧烈头痛呈爆裂样发作，可放射至枕后或颈部，并伴喷射性呕吐。少数人有癫痫样发作和精神症状。体检脑膜刺激征明显。
【严重并发症】①再出血，常在2周内发生，多在病情稳定后又再次出现剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷；②迟发性脑血管痉挛，发生于出血后4～15天，7～10天为高峰期，可继发脑梗死，出现意识障碍和神经定位体征。
【检查】1.CT.2.脑脊液：12小时后特征性改变，均匀血性，压力增高，离心后呈淡黄色。腰穿有诱发脑疝危险。3.脑血管造影4.其他 眼底检查可有视乳头水肿。
【诊断依据】①突然剧烈头痛和脑膜刺激征阳性，眼底检查可见出血。尤其是玻璃体膜下出血；②CT检查阳性，脑脊液均匀血性；③有条件可脑动脉造影，有助于明确病因。
【治疗】1.一般处理 绝对卧床4—6周。避免用力；保持大便通畅；注意水、电解质平衡；预防迟发性脑梗死。可选用罗痛定、安定及抗精神病药物氟奋乃静等镇痛、镇静、控制精神症状。2.降低颅压 对脑血管痉挛引起的脑水肿和颅内高压症，可选用甘露醇、呋塞米、复方甘油等。因颅内血肿而病情加重者可采用减压术或脑室引流术。3.止血剂 抗纤溶药物以延迟动脉瘤破裂后凝血块的溶解，有利于血管内皮的修复，降低再出血率。4.防治脑血管痉挛 钙离子拮抗剂尼莫地平30～60mg，每4小时1次，口服。或尼莫通（Nimotop）10mg／d，静脉滴注。5.手术治疗
