【中医拿下50分】中医最好的西医内科学总结资料(下)

医药学堂


西医内科学总结---中医最好的西医内科学总结资料(下)


第五单元 血液和造血系统的疾病

一.缺铁性贫血(最常见——小细胞低色素性贫血 2.诊断:骨髓铁染色(-)。血清铁蛋白<12μg/L。 血清铁降低,总铁结核力增高。

血象:红细胞大小不等、中心淡染。铁粒幼细胞性贫血:血清铁增高,总铁结合力降低。

二.再生障碍性贫血

1.正常细胞性正常色素性贫血

2.表现:全血细胞减少、骨髓三系增生低下。骨髓中绝对增多:脂肪细胞。血小板<10*109/L

三.白血病

2.表现:巨脾(慢性粒细胞性白血病)。高热:合并感染。 4.诊断依据:骨髓检查。骨髓表现,原始细胞占非红系红细胞的30%以上。 5.治疗:慢粒,羟基脲。中枢系统白血病甲氨蝶呤(MTX)鞘内注射。

急淋方案:VP、VLOP。急性非淋(急性粒细胞):DA方案、HOAP方案。

四.白细胞减少症粒细胞缺乏症

1.白减:周围血白细胞持续低于4.0*109/L。血象:粒细胞有中毒颗粒、空泡。

粒缺:周围血白细胞<2.0*109/L,粒<0.5*109/L。

五.特发性血小板减少性紫癜

2.急性型:骨髓幼稚型巨核细胞增多。破坏血小板的主要场所:脾脏。慢性型:颗粒型巨核细胞增加。血小板30-80*109/L。(出血时间延长)

3.治疗:糖皮质激素。

 

第六章 内分泌

弥漫性毒性甲状腺肿(GD)

【关键词】1.1多3症(TH增多,眼突腺肿代谢高)2.甲亢:FT3/FT4(TT3/TT4)增高及TSH降低。3.药物治疗:硫脲类和咪唑类。硫脲类有丙硫氧嘧啶(PTU)。咪唑类有甲巯咪唑(MMI)和卡比马唑(CMZ)。4. 严重突眼不宜行甲状腺次全切除术,慎用131I治疗。

【临床表现】一、甲状腺激素分泌过大症候群;1.高代谢(女闭经男阳痿)2.甲状腺肿。3.突眼。二、甲状腺危象:1.高代谢虚脱症候。2.T3\T4升高,TSH显著降低,病情轻重和TH不平行。

【检查】1.TT3比TT4更准确灵敏: 甲状腺功能的良好指标。 FT3和FT(活性)直接反映甲状腺功能状态,不受血中TBG蛋白的影响。2.TSH:亚临床型甲亢甲减诊断。(垂体轴和甲状腺)3.甲状腺自身抗体:早期诊断、判断复发及指导停药的重要指标。4. 促甲状腺释放激素(TRH)兴奋试验:甲亢不应。(刺激排TSH)。5. 甲状腺摄131I率 甲亢时摄入率升高,且高峰前移,亚急性甲状腺炎伴甲亢降低。6.T3抑制试验 主要用于鉴别甲亢与单纯性甲状腺肿。(摄131I率:单纯甲状腺肿者下降50%以上;甲亢患者下降不足50%。)7.其他超声、核素扫描、CT\MRI.

【诊断】甲亢:FT3、FT4(或TT3、TT4)增高及TSH降低。亚临床型甲亢:TSH降低,FT3、FT4正常。

【鉴别】一、与其他引起甲亢疾病鉴别:1. 慢性淋巴细胞性甲状腺炎。多见于中年女性、自身免疫性。TGAb、TP0-Ab阳性,且滴度较高。发展成甲减。2. 毒性甲状腺腺瘤 多见于老年患者。甲状腺摄131I率可正常或轻度升高,且不被T3抑制试验所抑制。甲状腺扫描为“热”结节。3. 亚(强)急性甲状腺炎:摄碘率可至5%~10%以下。4.结节性毒性甲状腺肿:多见于中老年患者。甲状腺肿大常不明显,但可扪及结节。TH增高,TSH低下,TRH兴奋试验无反应。甲状腺扫描为浓聚和缺损。首选131I治疗。二、 单纯性甲状腺肿 甲状腺虽肿大,但无甲亢症状。摄碘率增高,但高峰不前移,可被T3抑制。T3、T4、TSH均正常。
【治疗】1、抗甲状腺药物治疗(病情轻):硫脲类和咪唑类两类。硫脲类有丙硫氧嘧啶(PTU)。咪唑类有甲巯咪唑(MMI)和卡比马唑(CMZ)。疗程1.5-2.5年或以上。主要不良反应:1.粒细胞减少症用药后2~3个月内,PTU少见。(升白细胞药:鲨肝醇、利血生)2.甲减:甲状腺制剂对治。2、放射性131I治疗(中度甲亢):①中度甲亢,年龄>25岁;②因抗甲状腺药的不良反应而停用者,或长期治疗无效或治疗后复发者;③合并心、肝、肾等疾病不宜手术,或不愿手术者和术后复发者;④某些高功能性甲状腺瘤及结节。  3、手术:(1)适应证 ①中、重度甲亢,长期服药无效,停药后复发,或不愿长期服药者;②甲状腺显著肿大,压迫邻近器官;③胸骨后甲状腺肿伴甲亢者;④结节性甲状腺肿伴甲亢者。(2)禁忌证 ①较重或发展较快的浸润性突眼者;②合并较重心、肝、肾、肺疾病,不能耐受手术者;③妊娠早、晚期;④手术后复发者。4、危象处理:1.抑制TH合成,首选PTU。2.抑制TH释放:复方碘液。3. 迅速阻滞儿茶酚胺释放,降低周围组织对甲状腺激素的反应:普萘洛尔4. 肾上腺皮质激素 抑制T4转换为T3,阻滞TH释放;降低周围组织对TH的反应;增强机体的应激能力。常用氢化可的松5.其他。


糖尿病

【关键词】1.缺陷、抵抗。2.1型缺陷;2型缺陷+抵抗。3. 1型多见于儿童和青少年;2型多见于中、老年。4.典型症状:三多一少。5.一型糖尿病的主要死因:毛细血管间肾小球硬化症。6. 静脉血浆:空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)是诊断糖尿病的主要依据。7. 反映取血前8~l2周的平均血糖状况:糖化血红蛋白A1(GhbA1)测定(是监测糖尿病病情的重要指标。)8.糖尿病:FPG≥7.0;OGTT或随机血糖≥11.1.(无症状者:两次血糖异常才能做出诊断。)9糖尿病治疗的一项基本措施:长期体育锻炼。10.各型糖尿病的基础治疗:饮食治疗。11. 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病严重的急性并发症之一:呼气有烂苹果味,血糖多为16.7~33.3mmol/L。

【临床表现】一、典型:1.三多一少。2.部分早期2型反应性低血糖。二、急性并发症:1.酮症酸中毒。2.糖尿病高渗性非酮症昏迷。3.乳酸性酸中毒。三、慢性并发症:1.视网膜2.心血管3.神经病变4.白内障失明。5.糖尿病足。四、感染:细菌感染、肺结核、真菌感染。

【实验室检查】1.尿糖是重要线非诊断依据。2.血糖:空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)是诊断糖尿病的主要依据 3.口服葡萄糖耐量试验(0GTT) 当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准者,禁食8小时以上。4. 糖化血红蛋白A1(GhbA1)测定:反映取血前8~l2周的平均血糖状况,是监测糖尿病病情的重要指标。 5.血浆胰岛素、C肽测定。 6.自身免疫反应的标志性抗体 ICA、IAA和GAD-Ab。7.其他检查。

【鉴别】1.肾性糖尿 因肾糖阈降低所致,虽尿糖阳性,但血糖及0GTT正常。2.其他。

【治疗】1. 磺脲类(SU) 主要有甲苯磺丁脲(D860)、格列本脲(优降糖)等格列类。①经饮食与运动治疗未能良好控制的2型糖尿病患者,尤其是以胰岛素分泌不足为主者;②胰岛素治疗每天用量在20~30U以下者;③对胰岛素过敏或抗药者。本品对l型糖尿病无效,也不适用于2型糖尿病患者合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、大手术,伴有肝肾功能不全以及合并妊娠者(1型无效,2型无并发症。)不良反应:低血糖为主。2. 双胍类(BG) 主要有二甲双胍、苯乙双胍(降糖灵)两种。①主要适用于肥胖或超重的2型糖尿病患者;②1型糖尿病患者在胰岛素治疗过程中如血糖波动大,加用本类药物可助血糖稳定,并能减轻体重。(2型肥胖)不良反应:胃肠道反应如恶心、呕吐、腹泻等。3.胰岛素:适应证 主要有:①l型糖尿病;②2型糖尿病患者经饮食控制、运动和口服降糖药治疗未获得良好控制;③糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时;④合并重症感染、急性心肌梗死、脑血管意外等应激状态;⑤肝肾功能不全;⑥需外科治疗的围手术期;⑦妊娠和分娩的糖尿病患者;⑧胰腺切除等引起的继发性糖尿病。(1型;2型并发症)。不良反应:低血糖。

【酮症酸中毒治疗】:1.补液。2.胰岛素。3.5%碳素氢钠纠正酸中毒。4.补钾。


第七章 急性中毒

总论

【临床表现】

1.皮肤:皮肤黏膜呈樱桃红色,见于一氧化碳中毒。2.瞳孔:①瞳孔扩大:见于阿托、颠乙醇黄素、化物等中毒;②瞳孔缩小:见于有机磷杀虫药、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱、哌嗪等中毒;③复视:见于乌头碱中毒;④视神经炎:见于甲醇中毒。(记忆:记住瞳孔扩大的:品茄乙醇麻氰)3.呼吸系统味道:如氰化物中毒有苦杏仁味,有机磷杀虫药、黄磷、铊类等中毒有蒜味,苯酚和甲皂溶液中毒有苯酚味,乙醇中毒有酒精味。
【中毒处理】

(1)催吐:昏迷、惊厥或腐蚀剂中毒者不宜催吐。马钱子中毒及孕妇也不宜选用催吐。(2)洗胃 应尽早进行,一般在服毒后6小时内洗胃效果最好。安眠药、镇静剂等中毒,即使已超过6小时,洗胃也有必要。吞服强腐蚀性毒物中毒者,不宜进行洗胃。(3)导泻 洗胃后,灌入盐类泻药以清除进入肠道内的毒物。如硫酸钠或硫酸镁15~30g溶于水,口服或由胃管灌入。一般不用油类泻药,以免促进脂溶性毒物吸收。(4)灌肠 除腐蚀性毒物中毒外,适用于口服其他毒物中毒、服药时间超过6小时以上者,方法是用1%温肥皂水500ml 高位连续多次灌肠。(5)吸氧 高压氧是治疗一氧化碳中毒的特效方法。(6)透析疗法 常用腹膜或血液透析,在中毒12小时内进行效果好。对清除巴比妥、水杨酸碱、甲酚、苯胺、硝基苯中毒有效,但对短效巴比妥、有机磷农药等中毒效果不佳。(7)有机磷农药中毒解毒药阿托品、碘解磷定。(8)金属中毒解毒药 此类药物多属螯合剂。依地酸钙钠(EDTA)是最常用用于铅中毒。二巯丙醇(BAL)含有活性巯基,用于治疗砷、汞中毒。此外尚有二巯丙磺钠、二巯丁二钠等。(9)高铁血红蛋白血症解毒剂亚甲兰(美兰)可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白(10)氰化物中毒解毒药 一般采用亚硝酸盐一硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给予亚硝酸盐。(11)乌头碱类药物急性中毒解毒药 选择抗胆碱药解毒。


有机磷杀虫药中毒

【临床表现】经皮肤吸收中毒,一般在接触后2~4小时发病,口服中毒症状常在5~30分钟内发生。(1)毒蕈碱样症状 这组症状出现最早,主要由于副交感神经末梢兴奋所致,与毒蕈碱中毒引起的症状相似,表现为脏器平滑肌兴奋及腺体分泌增加。临床上可出现多汗、流泪、流涎、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、尿频、心跳减慢和瞳孔缩小,严重时有呼吸困难、紫绀、肺水肿。(记忆:瞳孔和心跳是抑制的。其他是亢进的。)(2)烟碱样症状 主要由于横纹肌交感神经节功能异常所致,与烟碱中毒引起的症状相似。骨骼肌兴奋,出现肌纤维震颤,常开始于眼睑、颜面、舌、四肢的小肌群,逐渐发展为肌肉跳动、牙关紧闭,甚至全身肌肉强直性痉挛。严重者可转为抑制,出现肌肉无力、瘫痪,最后可因呼吸肌麻痹而死亡。交感神经节兴奋,其节后交感神经末梢释放儿茶酚胺,使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。(大部分是亢进的,严重者转为抑制。)(3)中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头痛、头昏、言语不清、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷,也可出现中枢性呼吸衰竭。
  急性中毒一般无后遗症。少数重度中毒患者症状消失后2~3周,可出现迟发性神经病,主要表现为感觉、运动神经损害,下肢瘫痪,四肢肌肉萎缩等神经系统症状。
【检查】1.全血胆碱酯酶活力测定。2.尿中有机磷杀虫药分解产物测定。

测定全血胆碱酯酶活性是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要依据。以正常人血胆碱酯酶活力值作为100%,急性有机磷杀虫药中毒时,胆碱酯酶活力值在50%~70%为轻度中毒,30%~50%为中度中毒,30%以下为重度中毒。

【诊断】瞳孔略缩小、明显缩小、小于针尖。——轻、中、重度中毒。

【治疗】1.迅速脱离现场。2.洗胃 有机磷口服中毒者应及时彻底洗胃,洗胃液常用清水、1:5000高锰酸钾液(对硫磷中毒者忌用)、2%碳酸氢钠(敌百虫中毒者忌用)。3.导泻 洗胃后即向胃内注入硫酸镁30g导泻或活性炭5~10g解毒,以减轻胃肠道对毒物的吸收。加强导泻是治疗中毒、防止复发的重要措施。4.解毒药使用:(1)阿托品—解除毒蕈碱样症状。阿托品过量中毒—毛果芸香碱解毒。(在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小,随时调整用药剂量与给药时间,以症状改善而无明显阿托品中毒为度。)(2)胆碱酯酶复能药—解除烟碱样毒性作用—解除首选:氯磷定和双复磷。

【其他】1. 有机磷杀虫药中毒主要死因是肺水肿、呼吸肌麻痹,因此维持正常呼吸功能非常重要,要保持呼吸道通畅、吸氧或应用人工呼吸机。必要时气管切开、气管插管。肺水肿用阿托品2.剧毒类:毒鼠磷;低毒类:马拉硫磷。


第八章

癫痫

【关键词】1.大脑神经元异常放电。2.诊断的主要依据:详细而准确的病史。3.重要的辅助诊断依据:脑电图。4.不典型癫痫的诊断依据:抗癫痫药物的效应。5.癫痫持续状态的急救首选药物:安定类药物。6.维持治疗药物:苯巴比妥钠。

【临床表现】一、单纯部分发作:1.部分运动性发作(局部肢体抽搐或语言中断杰克孙癫痫旋转性发作易发展成全面性强直痉挛)2.体觉性发作或特殊感觉性发作。3.自主神经发作(自主神经功能紊乱:皮肤发红或苍白、心悸多汗血压身高*头痛性癫痫*腹型癫痫)4.精神性发作。 二、复杂部分性发作。1.仅有意识障碍2.精神症状(特殊感觉性发作如错觉幻觉;内脏感觉性发作如胃气上升感;记忆障碍发作如陌生感环境失真感;思维障碍发作如强迫、双重思维;情感障碍发作如恐惧愤怒焦急;自动症如无意识动作)3.失神发作(小发作,多见儿童或少年)4.全面性强-阵挛发作(GTCS)(大发作以意识丧失和全身对称性抽搐胃特征。分强直期、阵挛期、惊厥后期)5.婴儿痉挛(多在出生后1年内发病,常伴精神运动发育迟滞,先天或代谢性。)6.癫痫持续状态。

【诊断】1.主要依据:详细而准确的病史。2.脑电图(重要的辅助诊断依据)。3.抗癫痫药效应(不典型或脑电图阴性的诊断依据)

【鉴别诊断】1.癔病(表演色彩、瞳孔发射存在、脑电图正常)2.晕厥

【治疗】发作时处理:1.一般处理:防止跌伤碰伤;防舌咬伤;防骨折或脱臼;防窒息。2.持续状态处理:首选安定急救,苯巴比妥钠维持。

 间歇期处理:(1)早期治疗及时服用抗癫痫药物,控制发作。但对首次发作发作稀疏如1年或数年一次症状轻检查无异常者,应密切观察,暂不用药。(2)选药与用药个体化按癫痫的类型选用抗癫痫药物,优选单药治疗。从小剂量开始,逐渐增大剂量,使用最少的药物和最小的剂量,直至完全控制癫痫发作,无效时才联合用药。(3)观察药物的疗效及毒副作用及时定期检查血常规、尿常规、肝功能、药物浓度等,调整药量或逐渐更换抗癫痫药物。(4)停药:失神发作应完全控制至少1年后才能停药,减量过程不少于半年。其他类型癫痫应完全控制3年以上,才能逐渐停药,遇青春期继续用药,减量过程不短于1年。停药过程也可参考脑电图变化。(5)病因治疗继发性癫痫应积极进行病因治疗。(6)其他应取得患者及家属的充分合作,说明癫痫治疗的长期性、药物毒副作用及生活中注意事项,严禁无故停药,以免导致癫痫持续状态。  手术治疗:器质性病变的继发性癫痫、难治性癫痫、不在脑主要功能区的致病灶。


短暂性脑缺血发作

【关键词】1.数分钟-1小时,不超过24小时。2.预防性血小板凝集抑制剂:阿司匹林。3.频繁发作的(TIA)颈动脉系统预防脑卒中药物:华法林(苄丙酮香豆素钠)。4.病因不清。5.好发中老年人,有心血管病史,恢复快不留后遗症。

【临床表现】1.颈内动脉系统 常见症状为对侧单肢无力、轻偏瘫、麻木感觉和/或对侧面部轻瘫。特征性体征有:眼动脉交叉瘫(病侧一过性黑蒙或失明、视野模糊、对侧偏瘫及感觉障碍)和Homer征交叉瘫(病侧Homer征、对侧偏瘫);优势半球受累出现暂时性失语。2.椎-基底动脉系统 常见症状有一过性眩晕、共济失调、耳鸣

【鉴别】1.癫痫部分发作(脑电图)2. 梅尼埃病(时间多超过24小时)3. (3)其他心源性脑缺血发作(Adams-Stokes综合征)(无神经缺失症状)

【治疗】预防性治疗:(1)血小板凝集抑制剂 阿司匹林(2)抗凝治疗 对频繁发作的TIA(颈内动脉系统)可起预防脑卒中的作用。常用药:华法林,又称苄丙酮香豆素钠(3)扩血管药物 钙拮抗剂尼莫地平、氟桂利嗪。(4)脑保护剂 可酌情应用。

脑梗死

【关键词】1.常见临床类型:动脉血栓性脑梗死、脑梗塞、腔隙性梗死

【病因】1.动脉血栓性脑梗死:最常见的病因是动脉粥样硬化。 2.脑栓塞:最常见的病因是心源性脑栓塞,占脑栓塞的60%~75%。3. 腔隙性梗死:最主要的病因是高血压性小动脉硬化。

【临床表现】八种表现(略)1. 动脉血栓性脑梗死常在安静或睡眠中发病。2.大脑中动脉 主干闭塞出现典型的“三偏征”,即病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲,优势半球病变伴失语。主干闭塞易出现脑水肿,引起死亡。

【临床分型】(1)完全性卒中 发病后神经功能缺失症状较重较完全,常有完全性瘫痪及昏迷,于数小时内(<6小时)达到高峰。(2)进展性卒中 发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。(3)可逆性缺血性神经功能缺失 发病后神经缺失症状较轻,持续24小时以上,但可于3周内恢复不留后遗症

【诊断要点】①可有动脉硬化、高血压、糖尿病、心房颤动等病史。②常有TIA中风病史。③突然起病(脑栓塞几秒或几分钟,脑血栓几小时)。④脑部CT、MRI检查可显示梗死部位和范围,并可排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病。腔隙性梗死诊断需依据CT或MRI检查

【治疗】1.一般对症治疗。2.溶栓治疗(不能成为常规方法)尿激酶。3. 减轻脑的缺血性损伤 亚低温(32℃~35℃)对脑缺血有保护作用,而无深低温的心肺并发症。4.抗凝治疗 对脑栓塞病患者,如无出血倾向,可考虑抗凝治疗。选用低分子肝素4000IU。5恢复期其他针灸理疗。

脑出血

【关键词】1.最主要的病因:高血压性动脉硬化。2.好发部位:内囊和基底节区。3.内囊外侧型壳核出血最常见。4.首选检查方法:CT(确诊的主要依据)5.起病第一周的主要死因:脑疝。6.出血后颅内高压和脑水肿并有明显占位效应的治疗:手术。

【发病机制】不清。最主要病因:高血压性动脉硬化。好发部位:内囊和基底节区。50岁以上高血压患者。

【临床表现】1.壳核出血(内囊外侧型) 最为常见,多由外侧豆纹动脉破裂引起。内囊受血肿压迫可出现典型的“三偏”征,即对侧偏瘫、对侧偏身感觉障碍和对侧同向偏盲。2.丘脑出血(内囊内侧型) 3.桥脑出血 多由基底动脉桥脑支破裂引起。一侧桥脑少量出血,表现为交叉性瘫痪(病侧周围性面瘫,对侧肢体中枢性瘫痪),两眼向病灶侧凝视麻痹。4.小脑出血 5.脑叶出血 

【检查】CT首选。

【诊断】①多数为50岁以上高血压患者,在活动或情绪激动时突然发病;②突然出现头痛、呕吐、意识障碍和偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状,病程发展迅速;③CT检查可见脑内高密度区。

【治疗】1.保持安静,避免不必要的搬动。2.减轻脑水肿(第一周常见的死因:脑疝)。3.控制血压。4.控制并发症:抽搐用苯妥英钠。5.外科手术。

蛛网膜下腔出血

【关键词】1.最常见的病因:脑底囊性动脉瘤破裂85%以上。2.特征症状:剧烈头痛爆炸样发作放射,并伴呕吐,脑膜刺激征明显。3.首选诊断方法:CT。4.绝对卧床4-6周避免用力。

【临床表现】任何年龄均可发病,但多数在30岁以上。约1/3的SAH起病前数天或数周有头痛、恶心症状。常在剧烈运动和活动中突然起病,剧烈头痛呈爆裂样发作,可放射至枕后或颈部,并伴喷射性呕吐。少数人有癫痫样发作和精神症状。体检脑膜刺激征明显。

严重并发症】①再出血,常在2周内发生,多在病情稳定后又再次出现剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷;②迟发性脑血管痉挛,发生于出血后4~15天,7~10天为高峰期,可继发脑梗死,出现意识障碍和神经定位体征。

【检查】1.CT.2.脑脊液:12小时后特征性改变,均匀血性,压力增高,离心后呈淡黄色。腰穿有诱发脑疝危险。3.脑血管造影4.其他 眼底检查可有视乳头水肿。

【诊断依据】①突然剧烈头痛和脑膜刺激征阳性,眼底检查可见出血。尤其是玻璃体膜下出血;②CT检查阳性,脑脊液均匀血性;③有条件可脑动脉造影,有助于明确病因。

【治疗】1.一般处理 绝对卧床4—6周。避免用力;保持大便通畅;注意水、电解质平衡;预防迟发性脑梗死。可选用罗痛定、安定及抗精神病药物氟奋乃静等镇痛、镇静、控制精神症状。2.降低颅压 对脑血管痉挛引起的脑水肿和颅内高压症,可选用甘露醇、呋塞米、复方甘油等。因颅内血肿而病情加重者可采用减压术或脑室引流术。3.止血剂 抗纤溶药物以延迟动脉瘤破裂后凝血块的溶解,有利于血管内皮的修复,降低再出血率。4.防治脑血管痉挛 钙离子拮抗剂尼莫地平30~60mg,每4小时1次,口服。或尼莫通(Nimotop)10mg/d,静脉滴注。5.手术治疗