【中医内科】中医最好的西医内科学总结资料（上）
西医内科学总结---中医最好的西医内科学总结资料（上）
第一章 呼吸系统
【关键词】1.主要症状：咳嗽、咳痰。2.病因：感染、物理化学因素、变态反应。3.诊断：急性起病，咳嗽、咳痰，两肺散在干、湿啰音，白细胞计数正常或稍高，X线检查肺纹理增粗或无异常发现。
【关键词】1.特征：长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息。2.最主要的发病因素：吸烟。3.发生发展的重要因素：感染。4.最常见的并发症：肺气肿。
【症状体征】1. 长期反复发作的咳、痰、喘。以反复咳嗽最突出。2.干湿罗音。干罗音即哮鸣音（见于哮喘和喘息型慢支）
【分型】1.单纯型（咳嗽、咳痰）2.喘息型（伴哮鸣音和喘息）
【分期】①急性发作期②慢性迁延期③临床缓解期
【并发症】1.慢阻肺2.支气管肺炎3.支气管夸张（大量脓痰或有反复多少不等量的咯血史、杵状指（趾）、肺纹理粗乱或呈卷发状）。
【治疗】1.控制感染2.祛痰镇咳（不宜单用止咳药）3.解痉平喘。4.气雾疗法。
【关键词】1.不可逆的气道阻塞。2.核心症状：咳嗽咳痰基础上，逐渐加重的呼吸困难。3.与支气管扩张的鉴别：支扩有反复咯血。
【机制】1.气管狭窄坍塌2.肺泡供血减少，纤维化。3.小支气管软骨支架破坏4.炎症导致蛋白分解酶融合肺泡成肺大泡。
【体征】桶状胸、叩诊过轻音、心音遥远、呼吸音减弱。
【治疗】1.戒烟2.抗感染3.支气管扩张4.祛痰5.氧疗6.其他。
慢性肺源性心脏病
【名解】简称肺心病。各种肺部疾病导致肺动脉高压及右心负担加重，造成右心室肥大，最后发生右心衰竭的一种心脏病。
【关键词】1.最常见病因：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿80%-90%。2.肺动脉高压的最主要因素：细小动脉痉挛缺氧。3.肺心病死亡的首因：肺性脑病。4.呼酸普遍存在。5.较常见的严重并发症及致死原因：休克。5.治疗肺心病的关键：控制感染。
【分期】1.代偿期2.失代偿期（呼衰、心衰）
【并发症】1.肺性脑病。2.呼酸中毒3.心率失常4.休克5.消化道出血。
【检查】1.呼衰Pa02＜60mmHg，PaC02＞50mmHg；2.X线：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥7mm；右心室肥大。
【失代偿期治疗】1.控制感染是关键。2.持续低浓度给氧（25%-35%）3.控制心衰。强心剂用量宜小—酚妥拉明（非选择性α受体阻滞剂）4.控制心律失常5.激素解除支气管痉挛6.体液酸碱平衡。7.20%甘露醇控制肺性脑病的脑水肿。
支气管哮喘
【关键词】1.典型的临床表现：反复发作性的呼气性呼吸困难。2.缓解哮喘症状的首选药：β2受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）。3.哮喘三性：喘息反复发作性、哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性。4.哮喘介导细胞：肥大细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞。5.发作时间：常在夜间或清晨。
【临床表现】1.典型发作。2. 非典型的支气管哮喘可以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现。无喘息症状者又称之为“咳嗽变异性哮喘”。3. 危重哮喘：呼吸困难、紫绀、大汗、四肢厥冷、脉细数、两肺满布哮鸣音。4. 持续状态：哮喘持续发作达24小时以上不能缓解。5.临床缓解期：哮喘症状、体征消失，肺通气功能基本恢复到发作前水平，达4周以上。
【治疗】1.缓解症状首选：β2受体激动剂。（短/速-急性发作；短/迟-日间哮喘；长/迟夜间哮喘；长/速-急性发作、夜间*福莫特罗）。2.氨茶碱-夜间哮喘治疗。3.糖皮质激素：控制症状，缓解期预防用药。
【危重处理】1.氧疗和辅助通气。2.解痉平喘（同上治疗）。3.纠正水电解质酸碱紊乱。4.抗生素。5.糖皮质激素。6并发症处理。
肺炎
【关键词】1.肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症。2.肺炎球菌为革兰阳性球菌。3型毒力最强。4.1/3病前有上呼吸道感染史。5.特征性描述：铁锈色痰。6.中性粒细胞在80%以上。7.治疗：首选青霉素。
【临床表现】多数起病急骤，常有受凉、淋雨、劳累、病毒感染等诱因，大约1/3患者在病前有上呼吸道感染史。病程约7～10天。1.寒战高热（稽留热）2.咳嗽咳痰（铁锈色痰）3.胸痛。4.呼吸困难。5.其他如胃肠症状。部分患者有口唇单纯疱疹。
【鉴别】1.肺结核：病灶常位于肺尖，病程慢。 2.克雷白杆菌肺炎：起病急骤，中毒症状重，咳棕色胶冻样痰。X线表现为肺叶实变，其中有蜂窝状透亮区。3. 急性肺脓肿：咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面。4.其他：其他肺炎、肺癌。
【治疗】1.不用阿司匹林或其他解热药。2.首选青霉素。3.抢救感染性休克的重要措施：补充血容量。
肺癌
【关键词】1.与吸烟关系密切。2.中央型3/4（鳞状上皮细胞癌、小细胞未分化癌）、周围型1/4（腺癌）。3.中央症状早，周围晚。4.首发症状：阵发性刺激性干咳。5.转移首现：锁骨上、颈部淋巴结。6.发现肺癌的重要方法之一：X线。7.简单而重要的早期诊断方法之一：痰液检查。8.确诊和分型：组织活检。9.决定预后的关键：早发现早诊断早治疗。10.化疗敏感效果排序：小细胞肺癌最敏感，鳞癌次之，腺癌最差。
【其他零星知识点】：1. 肿瘤增大引起支气管狭窄，咳嗽加重，多为持续性，且呈高音调金属音，是一种特征性的阻塞性咳嗽2. 肺上沟瘤 位于肺尖部的肺癌称肺上沟瘤（Pancoast痛），常压迫颈交感神经引起同侧瞳孔缩小、上眼睑下垂、眼球内陷、额部少汗等霍纳综合征。
【9种需要怀疑癌症的症状】①原因不明的刺激性干咳，治疗无效；②有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质突然改变者；③原因不明的持续性胸痛及腰背痛；④无慢性呼吸道疾病，出现持续性痰中带血；⑤同一部位反复出现肺炎；⑥原因不明的肺脓肿；⑦原因不明的四肢关节痛、杵状指（趾）、声音嘶哑、上腔静脉压迫综合征等；⑧X线检查有局限性肺气肿、肺不张、孤立性圆形病灶和单侧肺门阴影增大；⑨肺结核现新病灶，结核灶“恶化”，治疗无效者。
肺结核
【关键词】1.人型常见，A群致病力最强传染性最大。2.基本病变：渗出性、增值性、干酪性。3.活动性肺结核的重要表现：发热。4.好发上叶的尖后段和下叶的背段。5.确诊主要依据：痰找结核菌。6.发现肺结核的重要方法：X线。7.治疗原则：早期、适量、规律、全程。
【病理】1.渗出性病变：急性活动阶段。2.增殖性病变：免疫力较强的患者。3.干酪性病变：免疫力低患者。易形成空洞成为传染源，有中毒症状、易大咯血。 4.转归：吸收、纤维化、钙化、液化（干酪样溶解形成空洞）、播散。
【症状体征】1.发热是活动性肺结核的重要体征，常见潮热。2.咳嗽咳痰3.咯血（常见症状）。4.胸痛。5.呼吸困难。6. 好发上叶的尖后段和下叶的背段故锁骨上下区、肩胛区闻及湿罗音。
【分型】1.原发型（Ⅰ型）：原发综合征—肺的原发病灶、淋巴管炎和局部淋巴结炎三者构成。2.血行播散型（Ⅱ型）：①急性粟粒型肺结核②亚急性或慢性血行播散型肺结核。3.浸润型（Ⅲ型）：最常见的一种类型。80%。病变多在上叶尖、后段或下叶的背段，X线检查可见大小不等、密度不均、模糊斑片状阴影，其间可有条索状阴影。病变进展可形成空洞，“干酪性肺炎”。 4.慢性纤维空洞型（Ⅳ型）肺结核病晚期表现。主要的传染源。X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞。5.结核性胸膜炎（V型） 是胸膜感染结核菌或对结核菌过敏反应所致，常见于青壮年。
【分期】1.进展期。2.好转期（痰3个月转阴）。3.稳定期病灶无活动，空洞闭合，痰菌连续阴性（每月至少查一次）均达6个月以上。如空洞仍然存在，则痰菌需连续阴性1年以上。进展期或好转期均属活动性，需要治疗；稳定期为非活动性肺结核，属临床治愈。
【结核菌素试验】测定人体是否受过结核菌感染。结素试验中等阳性仅表示受过结核菌感染，并不一定表示患病。如高倍稀释（1：10000）结素反应强阳性，可作为诊断活动结核的参考条件。3岁以下儿童结素阳性反应，应视为活动性结核病
【治疗】1.强化阶段。2.继续巩固阶段。初治：首次发现肺结核，既往未用过抗痨药物或已用过、但不足1个月者。复治：凡初治失败、规则用药满疗程后痰菌复阳、不规则化疗超过1个月、慢性排菌患者的治疗均列为复治。复治目标：①细菌转阴和治愈。②为手术治疗创造条件。3.空洞型肺结核大咯血首选止血剂：垂体后叶素。
【结核病药物】1.杀菌：异烟肼（H或INH）、链霉索（S或SM）、利福平（R或RFP）、吡嗪酰胺（Z或PZA）（记忆：SHZR，链肼吡福） 2.抑菌：对氨水杨酸（P或PAS）、乙胺丁醇（E或EMB）、氨硫脲（TB）。（记忆：PET，乙、氨。）6个月短化方案（1）异烟肼（H或INH） 对结核杆菌有杀菌作用。对生长繁殖的结核杆菌作用最强，副作用有末梢神经炎、肝功能异常。大剂量用药时，可给维生素B610～20mg，每日3次，以防止周围神经。（2）链霉索（S或SM）对结核杆菌起杀菌作用。此药副作用有：①前庭功能紊乱（眩晕、共济失调）；②变态反应（皮疹、剥脱性皮炎、药物热和嗜酸粒细胞增多症）；③面部和口周发麻（3）对氨水杨酸（P或PAS）对结核杆菌起抑菌作用，疗效不如异烟胼、链霉素和利福平，但结核杆菌对本药的耐受性较异烟肼、链霉索产生慢。配合异烟肼、链霉素使用，可减少耐药性的产生并增强疗效。（4）利福平（R或RFP）对结核杆菌起杀菌作用，对繁殖活跃和缓慢的结核杆菌起作用，疗效显著，口服吸收良好。患者容易耐受，但容易产生耐药性，5）乙胺丁醇（E或EMB）对结核杆菌起抑菌作用，多与异烟肼、链霉素和利福平并用（6）氨硫脲（TB） 对结核杆菌起抑菌作用，与链霉素有协同作用，与异烟肼合用可防止异烟肼耐药菌株的产生。主要副作用有胃肠反应、白细胞减少、贫血和肝功能损害等。在用药前和用药过程中，应每2周做血常规和肝功能检查。（7）卡那霉素（KM）0.75～1.00g／d肌注，主要副作用有听力障碍、肾功能异常。（8）吡嗪酰胺（Z或PZA） 作用略次于链霉素，易产生耐药性，故宜与其他抗结核药物合用。剂量为1.5～2.0g，分3次日服。副作用主要有胃肠道不适、肝功损害、尿酸血瘟、发热、关节痛等。
第二章 循环
慢性心衰
表现：左心衰（呼吸困难），右心衰（颈、肝、水）。
治疗：1.利尿：噻嗪—轻症；袢利尿—中、重、肾不全。2.扩管：静脉—硝酸盐；动脉—肼、苄；动静—硝普钠，哌唑嗪3.增心排：洋地黄类（正性）：地高辛、甙类。禁地黄（激颤窦滞舒）。中毒处理：利多卡因或苯妥英钠。CAMP（环磷酸腺苷，依正性）：β激动-洛尔；磷酸二酯酶抑制剂-力农类。4.调体液：ACEI-血管紧张素转换酶抑制剂；ARB-血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂；螺内酯-抗醛固酮制剂
急性心衰
表现：左心衰多见急性肺水肿—严重呼吸困难，红色泡沫样痰。重症：休克。
治疗：1. 坐位双腿下垂。高流量氧4～6L/min。2. 吗啡3. 快速利尿：呋塞米静注。4. 扩管：硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静滴。5. 增排强心：毛C（最适房颤伴快室率，并有室扩大伴左室收缩功能不全。）端坐位，腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张氨茶碱，激素结扎来放血，激素,镇静,吸氧。
早搏
【关键词】1. 多源频发性室早选：利多卡因。2.早搏中室早最常见。
表现：房早—提前P’波与窦性P波异；P’R≥0.12s ；室早—①无相关P波②QRS波群宽大畸形大于0.12s。ST段与T波的方向与QRS波群的主波方向相反；③代偿间歇完全。
治疗：1.无器质病：β受体阻滞剂。很少用I c和Ⅲ类抗心律失常药 2.慢性心肌缺血：首选利多卡因，稳定后可改用美西律。 3.慢性心脏病变: β受体阻滞剂—降低心梗后猝死率。对室早疗效不显著。胺碘酮（属于β阻）—心梗后合并心力衰竭发生室早。4.洋地黄致室早：苯妥英钠或氯化钾。5.心动过缓室早：阿托品。
房速
表现：1.自律性-①房率多<200次/分；②P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立；③常合并二度I型 或Ⅱ型房室传导阻滞，P波之间的等电线仍存在；④发作开始时心率逐渐加速；QRS形态、时限多与窦性相同。 2.折返性—房率多为l50～200次/分，较为规则；②P波形态与窦性不同；
③PR间期常延长，发生房室传导阻滞时不能终止发作；④仅上述心电图表现难与自律性房速相区别，心电生理检查可确诊。3.紊乱性—通常有3种或3种以上形态各异的P波，PR问期各不相同，心房率100～130次/分（治疗：①原发病的治疗②可予维拉帕米、胺碘酮③补充钾盐与镁盐）。
交界区折返性心动过速
表现： ①突发突止，时间长短不一。②逆行P波（Ⅱ、Ill、aVF导联倒置） ③心尖部第一心音强度恒定，心律绝对规则。
治疗：①先行刺激迷走神经的方法②腺苷与钙拮抗剂：首选腺苷（美国心协 ③洋地黄与β受体阻滞剂：常用毛花苷C④Ⅰa、Ⅰc与Ⅲ类抗心律失常药。安全性均不如腺苷 ⑤电复率、起搏、射频消融术。
室速
表现：①听诊心律轻度不规则②如发生完全性房室分离，第一心音强弱不等③QRS波群宽大畸形>0.12s④P、QRS房室分离； ⑤心室夺获与室性融合波是确诊室速的主要依据。
治疗：①药物治疗：首选利多卡因， ②同步直流电复律：洋地黄中毒引起的室速，不宜电复律，应药物复律。 ③超速起搏
房扑
表现：①P波消失代F波；②心房率250—350次/分；③心室率规则或不规则，房室传导比例常为2：1、4：1；④QRS波群形态正常呈室上型，也可伴
室内差异传导。
治疗：（1）原发病的治疗（2）同步直流电复律（电能<50J）此法是最有效的终止方法。（3）超速起搏。最后招数。（4）控心率：拮钙、β阻，洋地黄。
房颤
表现： ①P波消失代之f波），频率为350～600次/分；②心室率（RR间距）绝对不规则，心室率通常在100～160次/分，>100次/分称快室率房颤，
治疗：（1）控心率：西地兰急控，地高辛维持。（2）急性：药物或电复率：紧急或药物无效电复；ⅠaⅠc，Ⅲ类（胺碘酮）转率；奎尼丁、胺碘酮、索他洛尔预防。（3）慢性：持续性要复率，有危险。永久型房颤：地高辛首选。（4）防栓塞：口服华法林或肠溶阿司匹林每天300mg。（5）房室结改良或消融术，同时安置起搏器。或除颤器。
房室传导阻滞
表现：1、 第一度房窒传导阻滞：无症状；第一心音减弱；PR间期延长，>0.20s。2、第二度房室传导阻滞：可有心悸与心搏脱漏；Ⅱ型患者常有头晕、乏力、心悸。I型房室阻滞：第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。①PR间期进行性延长，直至一个P波后脱漏QRS波；最常见的房室传导比例为3：2或5：4。Ⅱ型房室阻滞：第一心音强度恒定，有间歇性心搏脱漏。PR间期恒定不变（可正常或延长），部分P波后无QRS波群。如每隔1、2个或3个P波后有一次QRS波群脱漏。3、第三度房室传导阻滞：疲倦、乏力、眩晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。严重时有阿-斯综合征。听诊第一心音强度不等，第二心音可呈正常或反常分裂，可听到大炮音，颈静脉可见巨大的a波。心电图特征为：①PP与RR间隔各有其固定的规律，两者之间毫无关系。
治疗：阿托品
风湿热
表现：（1）心脏炎 最重要的临床表现，包括心肌炎、心内膜炎和心包炎，尤以前两者最为重要。三者同时出现则称为全心炎。年龄越小累及心脏的可能性越大。风湿性心脏炎几乎总伴有瓣膜炎所致的杂音。（2）关节炎：多发性； 对称性；游走性；不留畸形。（3）皮肤病变：环形红斑、皮下结节。（4）舞蹈症：基底节。5-12岁女孩。（5）ASO超过500IU为增高；ASK大于80IU为增高；抗透明质酸酶，正常值≤l28kU/L。1992年标准的主要表现：心脏炎、多发性关节炎、舞蹈症、环形红斑、皮下结节。（五大症状）。2主或1主+2次。
治疗：青霉素、糖皮质激素
慢风心
表现： 1.二尖瓣狭窄：风心40%；20-40岁；2/3女性。最早出现劳力性呼吸困难；咳嗽（夜间和劳动后加重）； 二尖瓣面容舒张期震颤；心尖部舒张中晚期隆隆样杂音，鉴别: 奥一弗杂音(主不全)；肿瘤扑落音（左房黏液瘤）。 肺动脉高压闭不全：格斯杂音。2.二尖瓣关不全：风心34%，50%以上兼二狭。不全多见男性男/女为3/2。心尖抬举性搏动，收缩期震颤；心尖第一心音减弱，全收缩期吹风样杂音；3.主动脉瓣关不全：多伴二狭。代偿期长症轻。口唇指甲毛细血管波动征；水冲脉；靴形心；左3-4肋间高调、递减、 吹风样杂音。杂音、左室大、周围血管征可诊断。多普勒超声可证实诊断。4.主动脉瓣狭窄：缺血性体征（心、呼吸、脑）；主瓣区响亮粗糙的、喷射性3级以上收缩期杂音，向颈动脉及锁骨下动脉传导。杂音、第二心音减弱、左室增大，可诊断。超动图可证实诊断。
并发症：1心衰：是风心病最常见的并发症和致死原因。2心律失常：房颤多见。3栓塞：脑动脉栓塞最多见。二狭并发房颤最常见。4亚急性感染性心内膜炎。草绿色链球菌。
治疗： 1.二窄+窦率：限盐+利尿 2.二窄+房颤+室快：强心甙。 3. 经皮气囊瓣膜成形术，适用于单纯性瓣膜狭窄者 4. 瓣膜分离术：瓣叶严重钙化 5. 人工瓣膜替换术
高血压
表现：1脑部：头痛、头晕和头胀。2 心脏：左室增大—心衰3冠脉硬化—绞痛、心梗。4肾脏：蛋白尿、血尿等肾功能损害。
并发症： 1.恶性高血压：视网膜病变、肾功急衰 2.高血压危象：全身细小动脉暂时性强裂痉挛。SBP（可达260 mmHg）3.高血压脑病：脑水肿、颅内高压。
急症处理： 1. 迅速降压：硝普钠 2. 制止抽搐：地西泮、苯巴比妥3. 降低颅内压：20%甘露醇
降压药的选择和应用：（ABCD）:A-ACEI，抗α1；B-β阻；C-CCB钙拮；D-利尿。）1.合并心衰AAD,不用B；2.轻中肾不全A；3.老年压高CD；4.糖尿病AAC；5.心梗后ABC；6.伴高血脂AAC，不用BC；7.脑血管硬化AC。
心绞痛
【关键词】变异型心绞痛：C-CCB钙拮（异搏定、硝苯地平）
7大指征：1.位置：胸骨后及心前区。2.性质：压迫憋闷紧缩3.诱因：劳累激动。4.时间：持续时间1-5分钟。5.缓解：含服硝酸甘油有效（1-2
分钟）6.心电图：一过性缺血性ST段偏移或变异型ST段弓背上抬。7.冠脉造影有确诊价值。
表现：劳累性：1.稳定型（1-3个月性质稳定）；初发型：未发过，未到1个月。恶化型：3个月内加重，甘油效减。自发性：（卧位型、变异型、中间征、梗死后）变异型：ST段弓背上抬，冠脉痉挛所致。中间综合征：急性 混合性：（痛30分钟-1小时） 冠脉功能不全。
治疗：1.发作：硝酸甘油0.3-0.6，1-2分，维持20-30分 2.平时：硝酸酯类3.β阻：绞痛压高率快 4.阿司匹林、钙拮、搭桥、吹球（PTCA）经皮腔内冠脉成形
急性心梗
【6大症状】1.痛：痛是最早和最突出症状。无诱因，休息和甘油无效。频死感。2.发热（24-48小时出现）。伴心速、白细胞增、红沉快。3.恶心呕吐腹胀痛。4.心律失常：1-2周内；室性多见；室颤急性引起死亡的主因。5低血压和休克6.心衰：主要急性左心衰。
【4个检查】1.血清酶：CPK-MB（最具心肌特异性），4h-4d。LDH，1-2w消失。2.心电图：最先出现的是T波高耸。①病理性Q波（1-2日出现），反映心肌坏死。②ST段抬高，反映心肌损伤。③T波倒置，反映心肌缺血。3. 超声心动图等可检出梗死部位、室壁厚度变薄和运动异常，对室壁瘤的诊断尤有价值。4.放射性核素检查。
【5个鉴别】1.心绞痛：绞痛时间15分钟内，硝酸甘油可缓解。2.急性心包炎：无异常Q波，深呼吸和咳嗽痛加剧。3.急性肺动脉栓塞：风热和白细增多在24小时内出现。4.急腹症：心电图和血清酶。5.主动脉夹层瘤：X线、超声心动图鉴别。（立即高峰痛，常放射到背、肋、腹、腰、下肢）
【5大并发症】1.乳头肌功能失调或断裂2.心脏破裂（一周内出现）3.室壁膨胀瘤4.栓塞（病后1-2周内）由心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、四肢等动脉栓塞；由下肢静脉血栓部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。5.肩手综合征（肩臂强直） 发生于病后数周，极少见。
【3大治疗】：1.解除疼痛，改善心肌缺血：吗啡、硝酸甘油、β阻（早期即可应用β受体阻滞剂，可减少心肌梗死面积）。2. 心肌再灌注：①链激酶、尿激酶（溶栓）；②PTCA。冠状动脉再通的判断：心电图抬高的ST段于2小时内回降>50%；胸痛2小时内基本消失；2小时内出现再灌注性心律失常；血清CK—MB酶峰值提前出现（14小时内）。3. 抗凝疗法 ：肝素
【并发症治疗】1.控制休克：补充血容量、升压、扩管、其他（纠正酸中毒等）2.消除心率失常：早搏或室速—利多卡因；3.治疗心衰：扩管和利尿剂（24-48小时内避免使用洋地黄类）4.其他。栓塞溶栓、梗死后综合征用糖皮质激素或阿司匹林。
第三章 消化系统
胃炎
1. 急性胃炎：药物（非甾体抗炎药NSAID）首要化因。 24-48小时内胃镜可确诊。
2. 慢性胃炎：HP是主因。与自身免疫有关。十二指肠液返流。浅表性、萎缩性（胃体底A，胃窦B）
表现：浅：充血混水肿，主红间白，泌白物 血点糜烂。 萎：白薄见血管，血灶见增生。
治疗：1.一般治疗：避免刺激。 2.抗菌：HP，抑质泵或胶体铋。三联抗。 3.保护粘膜：铝凝胶或片。A和低泌B不宜。 4.动力药吗叮咛；恶贫血B12；手术不典型增生
【重点词语】 C13、C14高特异敏感—筛选、复查。 胃镜最可靠的诊断方法。
消溃疡
【基本因素：胃酸、胃蛋白酶。部位：胃、12球部；胃见后壁幽小弯；12多在球部，胃+12称复合。与慢性胃炎密切相关】
表现：1胃溃疡：痛中上腹；压痛剑突下或左上腹。规律上腹痛，0.5-1小时出现，下次餐前消失。2、12溃（DU）早餐后1-3小时，午餐缓解，餐后2-4H又痛。半数半夜痛醒。痛几周后缓解。3、T幽门管溃：餐后立即上腹痛；好发呕吐，吐后缓解。4、T球后溃疡：夜间腹痛+背部放射痛。婴儿溃疡常发12肠。
治疗：1.制酸：可溶(碳酸氢钠)；不溶（氢氧化铝+氧化镁）2抑分泌：H2阻剂西米、雷尼），质子泵（奥美拉挫3护粘膜：硫糖铝、三钾二枸橼络合铋（TDB）、前列腺素，色甘酸钠（生胃酮），胃动力药甲氧氯普胺（胃复安）对中枢神经有镇静作用。
【检验】1.胃液分析：最大酸缺排（癌性溃疡）；最大酸排>60mmol/h胃泌素遛；2.胃镜：活动A（色白炎症浸润）；愈合H（炎消疡小膜新生）；疤痕S（肉芽形成）。3.X线钡餐龛影（确诊溃疡）。4.3日素食潜血阳性（溃疡活动）；持续一个月（考虑癌变）。
【诊断】主要靠胃镜。鉴别胃泌素瘤Z-L综合征。溃疡在非典型位置多发，伴有腹泻。溃疡难治，易短期内复发，血清胃泌素>230pmol／L。
【并发症】1.急性消化道大出血2.幽门梗阻：一般梗阻严格禁食，不完全梗流质饮食。首要措施：纠正水电解质紊乱。洗胃。1-2周无效手术处理。
3.胃穿孔：及早手术治疗。4.癌变。
胃癌
【关键词】1.消化道癌肿发病率第一位。2.最常见的症状：上腹部疼痛3.早期唯一指定注意的体征：上腹部深压痛不伴肌紧张。.最常见的发病部位：胃窦。4.胃癌筛选的首选：粪便潜血试验。5.诊断最重要的手段：胃镜。6.唯一根治手段：手术。7最早最常见的转移方式：淋巴转移
【癌前状态】；①慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及中度以上不典型增生；②广基腺瘤型息肉>2cm者；③胃溃疡直径>2.5cm者；④毕Ⅱ式胃切除术后并发胆汁反流性残胃炎；⑤恶性贫血伴有显著胃腺体萎缩者；⑥巨大胃黏膜皱襞。（2生、2、2.5、2式、恶萎、皱襞）
【好发部位】最常见于胃窦，依次为胃小弯、贲门、胃体及胃底。（小门体底）。
【分型】 1.早期胃癌：是指病变局限于黏膜及黏膜下层，可分为隆起型（息肉型）平坦型（胃炎型）和凹陷型（溃疡型）2.中晚期胃癌：也称进展型胃癌，癌性病变侵及肌层及全层，常伴有转移，可分为蕈伞型（或息肉样型）、溃疡型、浸润型、混合型、多发癌。
组织分型：①腺癌；②未分化腺癌；③黏液癌，即印戒细胞癌；④特殊类型癌，包括腺鳞癌、鳞状细胞癌等
【转移途径】（1）直接蔓延 癌细胞直接蔓延至相邻器官，如食管、肝、脾、胰、结肠。（区别：：肝可以直接也可以血行转移。）（2）淋巴转移 癌细胞通过淋巴管转移至胃旁及远处淋巴结，是最早且最常见的转移方式。（3）血行转移 癌细胞通过血液循环转移至肝、肺、腹膜、脑、骨髓等。（4）种植转移 癌细胞侵入浆膜后脱落到腹腔内，种植于腹腔、盆腔。女性卵巢受癌细胞植入呈实体性黏液癌，称为Krukenberg肿瘤。
肝硬化
【关键词】1.最常见病因：病毒性肝炎。2.主要表现：肝功减退、门脉高压。3.最常见并发症及主要死因：急性上消出血。4.晚期最严重并发症及常见死因：肝性脑病。5.代偿期肝硬化确诊唯一方法：穿刺活检（假小叶形成）。6.失代偿期最突出的体征：腹水。7.终末期一种公认有效的治疗：肝移植。
【主要表现】肝功减退：1.全身症状：消瘦乏力纳减2.消化道：纳呆恶心呕吐3.出血倾向和贫血4.内分泌失调：肝掌蜘蛛痣。门脉高压：1.脾肿大2.侧支循环建立和开放3.腹水。（失代偿期最突出体征）①食管和胃底部静脉曲张；②腹壁和脐周静脉曲张；③痔静脉曲张及腹膜后组织间隙静脉曲张。其中食管和胃底静脉曲张，常因食物的摩擦，反流列食管的胃液侵蚀，门静脉压力显著增高，引起破裂大出血。
【并发症】1.急性上消化道大出血（最常见并发症及主要死因）2.肝性脑病（前驱期：扑翼样震颤；昏迷前期：脑电图特征性异常，神经反射亢进。）3.原发性肝癌4.感染及其他。
【实验室】1.白球比例降低或倒置2.腹水淡黄色。3.穿刺活检（确诊唯一方法）
【治疗】1. 饮食宜进高热量、高蛋白、足量维生素、低脂肪及易消化的食物。2.腹水利尿选用：螺内酯和呋塞米。（体重下降<2KG/每周。）白蛋白。3.肝性脑病治疗：（核心是控制血氨产生）：①饮食：限制蛋白质摄入 ②灌肠或导泻：口服25%硫酸镁导泻或减少氨的产生和吸收。乳果糖对急性门体分流性脑病特别有效。 ③抗生素：氨苄西林抑菌可抑制血氨的生成，和乳果糖合用有协同作用。降低血氨药物：谷氨酸钠、精氨酸。
肝癌
【关键词】1.排序：胃癌、食管癌、肝癌（第三）。2.超10CM巨块型多见。3.转移最早最多见的是：肝内血行转移。4.肝外血行转移多见于肺其次在骨5.症状最常见：肝区疼痛。6.最常见的特征性体征：进行性肝肿大。7.腹水：草黄色或血性。8.特异性诊断：甲胎蛋白AFP（继发性多阴性）。8末期并发症：肝性脑病。9.确诊：肝穿刺活检。10.最有效的疗法：切除。11.非手术疗法首选：TAE经皮股动脉穿刺肝动脉栓塞术。
【病因】1.病毒性肝炎2.肝硬化3.黄曲霉毒素4.寄生虫5.饮用水污染6.遗传7.其他化学物质。
【分型】 大体形态分型：1.巨块型（>5CM块状型；>10cm巨块型）预后好。2.结节型（常伴肝硬化）3.弥漫性（少见）4.小癌型（<3cm）预后差 。
【转移途径】 1.血行转移。肝内血行转移发生最早、最常见。肝外血行转移多见于肺，其次在骨。2 淋巴转移 主要在肝邻近淋巴结，如肝门及肝静脉周围淋巴。3.种植转移 少见。肝癌细胞脱落种植腹腔，呈血性腹水，也可在卵巢形成转移癌块。
【症状】1.肝区疼痛最常见。2.消化道3.全身性（乏力消瘦衰弱）4.发热5.转移症状6.其他 伴癌综合征。
【检查】1.甲胎蛋白。胎儿在14周龄时开始产生，出生后1～4周消失。AFP可用于对肝癌病情（大小、分化程度）、疗效、预后等的估计。2.肝穿刺活检：确诊。
【并发症】1.肝性脑病2.上消化道出血。3.癌结节破裂出血。4.血性胸水、腹水。5.继发感染
【治疗】1. 手术。最有效办法。 2. 非手术治疗：经皮股动脉穿刺肝动脉栓塞术（TAE）TAE是非手术治疗肝癌患者的首选方法
上消化道出血
【关键词】1.屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管和胆道的出血（注意没有提肝）。2.大出血指在数小时内的失血量超出1000ml或循环血容量丢失20%以上者。3.最常见的病因：胃和12指肠溃疡。4.特征性表现：呕血与黑便。4.病因检查的首选方法：24小时内胃镜检查5.胃底静脉曲张破裂的首选治疗：内镜治疗。
【出血量估计】1隐血试验阳性：每天超过10ml时2.黑便：50～1OOml以上；3.呕血：胃内积血达250～300ml。4.循环衰竭：达到1000ml。5.一次出血，排便1次/天，3天色恢复正常。
【治疗】1.胃底静脉出血：垂体后叶素、内镜。2.提高PH值（抗H2受体）、冰水洗胃+去甲肾上腺素。3.内镜止血4.手术
【手术指征】①年龄50岁以上并伴动脉硬化、经治疗24小时后出血不止；②严重出血经内科积极治疗后仍不止血；③近期曾有多次反复出血；④合并幽门梗阻、胃穿孔或疑有癌变者。
急性胰腺炎
【关键词】1.主要变现：上腹剧痛。伴呕吐恶心休克。2.基本病理变化：水肿、出血、坏死。3.出血坏死型常发生：低血压、休克。
【分型】1.急性间质性（水肿型）胰腺炎 表现为间质的水肿、充血和炎细胞浸润，。 90%以上。2.急性出血性（坏死型）胰腺炎 腺泡及脂肪组织坏死，出血，腹腔内可有血性渗出液。少见，但病情重、预后差。
【症状】1.腹痛2.恶心呕吐3.发热4.黄疸5.低血压休克（坏死型）6.水电解质酸碱紊乱
【体征】出血坏死型胰腺炎体征：1.少数患者因胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁下，可见两侧腹部皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青深（Cullen征）2. 腹膜炎与胸膜炎（左侧多见），胸腹水多呈血性和紫褐色。
【并发症】1.胰腺脓肿2.假性脓肿3.感染4.消化道出血5.多器官功能衰竭
【检查】（1）血清淀粉酶测定 血清淀粉酶在起病6～8小时即开始升高，于24小时达高峰，48～72小时后下降，5日后恢复正常。苏氏（Somoggyi）法血清淀粉酶>500苏氏单位／L（或>128温氏单位／L），对本病的诊断有重要意义。在其他急腹症血清淀粉酶也可升高，但多不超过350苏氏单位／L。应注意，出血性胰腺炎时，血清淀粉酶可能正常。（2）尿淀粉酶测定 肾功能正常者尿淀粉酶在起病12～14小时开始升高，1～2周后恢复正常。所以若就诊较晚，血清淀粉酶测定正常，测定尿淀粉酶仍有意义。尿淀粉酶大于1000苏氏单位／L具有诊断意义。有胸水或腹水的病例，取胸水或腹水检查淀粉酶，对后期病例有助于诊断。
【出血坏死型诊断】：①休克；②腹膜炎；③胸膜炎和肺不张；④消化道出血及皮肤紫癜；⑤弥散性血管内凝血；⑥血钙降低、血糖升高；⑦急性肾功能衰竭等。
【治疗】重点在于控制炎症发展，减少并发症发生，全身支持及对症治疗
1.禁食和胃肠减压。2.抗H2受体（抑制胰腺分泌）3.消耗胰酶，4.纠正电解质平衡5.抗休克。6.减少并发症。7外科手术。
【手术指征】：①出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效时；②胰腺炎并发脓肿、假性囊肿或肠麻痹坏死；③胰腺炎合并胆石症、胆囊炎者；④胰腺炎与其他急腹症如胃穿孔、肠梗阻等难以鉴别时。
第四章 泌尿系统
慢性肾小球肾炎
【关键词】1.基本临床表现：蛋白尿、血尿、高血压、水肿。可有不同程度的肾功减退。2.绝大多数病因不明。3.治疗目标：防止和延缓肾功能进行性恶化、改善缓解症状、防治严重并发症。
【临床表现】尿检可有蛋白增加、不同程度的血尿，或两者兼有。可出现高血压、水肿，甚或有轻微氮质血症。
【检验】1.尿常规：蛋白尿(超过150mg／24h)；尿异常（离心尿沉渣：每一高倍视野平均有l～2个红细胞）；镜下血尿（红细胞3个以上而外观无血色）2.尿蛋白电泳。3.尿红细胞相差和平均容积：如尿畸形红细胞>80%，尿红细胞MCV<75fl者，可视为肾性血尿。4.肾功：CCR（内生肌酐清除率）评估肾小球滤过功能（须先用无肌酐饮食3天）。5.肾穿和B超。
【鉴别诊断】1.原发高血压继发肾损害。齢大，先有高血压后有蛋白尿，蛋白尿较少，<1.5g/天。2.慢性肾盂肾炎：女性多见，有尿路感染史。尿沉渣和细菌培养可对活动性感染诊断有重要意义。损害以肾小管为主。可有高氯性酸中毒、低磷性肾性骨病，而氮质血症和尿毒症较轻，且进展缓慢。3.其他继发性肾炎：狼疮性肾炎。
【治疗】1.控制饮食中的蛋白摄入量：30-40g/天。2.控制高血压保护肾功：ACEI/钙拮抗/β受体阻滞剂/利尿剂。3.抗凝和血小板凝聚药物。4.糖皮质激素和细胞毒药物。5.其他。防治感染等。
尿路感染
【关键词】1.分为上尿路（肾盂肾炎）、下尿路（膀胱炎）。2.主要致病菌：大肠杆菌。3.诱发尿感并上行的主因：尿路梗阻。4.绝大多数的感染途径：上行感染。5.膀胱炎易发人群：育龄妇女。
【感染途径因素】1.上行（绝大多数）2.血行3.淋巴道。 1.尿路梗阻（主因）2. 膀胱输尿管返流及其他尿路畸形和结构异常3.器械使用4.代谢及其他
【临床表现】1.膀胱炎：膀胱刺激征，即尿频、尿急、尿痛。2.急性肾盂肾炎：尿路症状、全身感染症状。3.慢性肾盂肾炎：间歇性无症状细菌尿和间歇性尿急、尿频等下尿路感染症状。
【检验】1.尿常规：白细胞管型（多为肾盂肾炎）2.尿细菌学检查：确诊：≥105／ml；可疑：104～105／ml；污染：<104／ml
【诊断与鉴别】1.膀胱炎和肾盂肾炎差别：全身症状、血常规白细胞增多。2.急慢性肾盂肾炎：慢性-尿浓缩功能下降，影像一侧肾脏缩小、肾盂形异常
鉴别：1.全身性感染疾病2.肾结核。3. 尿道综合征 本征仅有膀胱刺激征，而无脓尿及细菌尿，多见于中年妇女，尿频较排尿不适更突出，有长期使用抗生素而无效的病史，长期服用安定片有一定疗效。
【治疗】抗菌素。1.急性膀胱炎（一次顿服，多次发作3天药量。）2.急性肾盂肾炎（疗程10-14天）。3.慢性肾盂肾炎：半年-1年。
慢性肾衰竭
【关键词】1.缓慢进行性不可逆损害。2.预后差。3.最常见病因：IgA肾病（原发性慢性肾小球肾炎）。
【临床表现】1.水电解质紊乱、代酸中毒。（多尿-多夜尿-等张尿-少尿-无尿；低血钙、高磷高钾）（多尿>2500ml／24h；少尿<400ml／24h；无尿<100ml／24h）；2.各系统表现：消化系统（恶心呕吐食欲不振）；神经系统（乏力精神不振）；血液系统（贫血出血易感染），心血管（高血压、心功能不全、血尿素型心包炎）。呼吸系统（过渡换气、胸膜炎、肺钙化）；甘油三酯升高。
【实验室检查】
1.血液检查 ①贫血明显，血红蛋白常<80g／L，为正红细胞性贫血；②血浆白蛋白下降，多<30g／L；③血尿素氮、血肌酐升高；④酸中毒时，二氧化碳结合力下降，血气分析显示代谢性酸中毒；⑤常有低血钙、高血磷、高血钾2.尿液检查 尿蛋白量多少不等（随原发病和尿量而定），晚期因肾小球大部分已损坏，尿蛋白反减少。尿沉渣检查，可有不等的红细胞、白细胞和颗粒管型。尿渗透压降低，甚至为等张尿（尿比重固定在1.010左右）。3.肾功能 ①内生肌酐清除率下降；②肾小管浓缩稀释功能下降；③肾血流量及同位素肾图示肾功能受损。4.其他 X线、B超、CT等检查，肾脏常缩小。
【肾功能不全分期】
1.肾功能不全代偿期 肌酐清除率（Ccr）>50%，血肌酐（Scr）<133μmol／L（1.5mg／dl），一般无临床症状。
2.肾功能不全失代偿期 Ccr25%～50%，Scrl33～221／μmoL／L（1.5～2.5mg／dl），临床上可出现轻度贫血、乏力、夜尿增多。疲劳、感染、，进食蛋白质过多、服用损害肾功能的药物等可加剧临床症状。
3.肾功能衰竭期——尿毒症旱期Ccrl0%～25%，Scr221～442μmol／L（2.5～5.0mg／dl），临床上大多有明显贫血、消化道症状，可出现轻度代谢性酸中毒及钙磷代谢紊乱，水电解质紊乱尚不明显。
4.肾功能衰竭终末期——尿毒症晚期 Ccr<10%，Scr>442μmol／L（5.0mg／dl），临床上出现各种尿毒症症状，如明显贫血、严重恶心、呕吐以及各种神经系统并发症等。水、电解质和酸碱平衡明显紊乱。
【治疗】1.低蛋白低磷饮食。2.对症处理。3.血液透析、腹膜透析、肾移植。
