店员经典培训教材：血糖并不低的胖子为什么会出现低血糖症状？
《让我们谈谈凯文》中，苗条贵族气的蒂尔达•斯文顿对着她那个从小就一脸阴郁、嘲讽万物的儿子吐槽：“不管我什么时候见到这些胖子，他们无一例外，永远在吃。”
肥胖的人比瘦人容易饿、胖子爱睡觉——观察我们身边的人，确实存在这样的现象。
但是，这是为什么呢？
多数人对这种现象的理解是，肥胖的人缺少自控力。胖，象征着无力自控。而瘦，似乎成了自控力层面上的成功学。
因此也就有了“控制不了体重，何以控制人生”这样的励志。但能说出这话的首先不是真胖，或是没尝试饿的感觉。
因为，真正的胖子，饥饿根本无法自控！
那么，什么才是真正的胖子？根据体重指数(BMl)＝体重（kg）／身高（m2）计算，BMI≥28kg/m2定义为肥胖。此外，更为重要的是看腰围，按照目前的标准，如果成人男性腰围 ≥ 90 cm，女性腰围≥ 85 cm就是肥胖。
真正肥胖的人，饥饿袭来时，头晕、眼花、两眼直冒金星、手脚软弱无力、冷汗直冒、浑身无力、发虚、脸色惨白，走路都感觉是踩在棉花上。指数越超标这种感觉越明显，有人形容说那是“灵魂出壳的感受”，没有体会过的人不会明白。
看到这儿，有经验的糖友会说，这现象应该是低血糖了。
不错，与低血糖的症状相同。但是，对血糖正常的“胖子”来说，有这种反应时监测血糖并不低甚至高于正常。
因为达到肥胖标准的人绝大多数存在胰岛素抵抗！
“胰岛素抵抗”的医学定义是这样的：胰岛素的外周靶组织（主要是骨骼肌、肝脏和脂肪组织）对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。
我们正常进食之后，食物中的葡萄糖大量被吸收入血，这时候血糖高峰到来，肝脏这个“仓库”就不需要再产出葡萄糖了，同时我们分泌的胰岛素会抑制肝脏的葡萄糖输出，从而也就不会有肝脏葡萄糖产生和食物葡萄糖高峰的叠加。同时促进肝细胞对葡萄糖的摄取，以降低血糖。
但是，如果这时候肝细胞不能有效感受到胰岛素传过来的信号（定义中说的不敏感），那结果就是肝细胞不听指挥依然生产着葡萄糖，加上食物中的葡萄糖，二者叠加在一起，导致显著的血糖升高；或者，肝脏细胞对葡萄糖的吸收减少，血糖浓度保持高值迟迟降不下来。
肥胖人群，就存在这样“不敏感“的过程。
三、这“不敏感”的过程与容易饿有关系吗？
“不敏感”，也就胰岛素抵抗病理生理的改变：1，使肝脏葡萄糖的摄取减少，脂肪分解增加，糖原合成减少，肝脏生糖增加；2，使肌肉组织葡萄糖的摄取和利用降低，肌糖原合成减少。所以血糖浓度迟迟不下降，身体内胰岛细胞就需要一直加速分泌胰岛素的状态来应对。血液中胰岛素浓度就一直很高，这又叫高胰岛素血症。3，脂肪组织葡萄糖的摄取和利用减少，脂肪分解增加。
高浓度的胰岛素、及甘油三酯和游离脂肪酸的增加，使援食中枢一直处于受刺激状态，所以胖人总有无法自控的饥饿感，结果越吃越胖，越胖越吃，造成恶性循环。
四、胰岛素抵抗的更进一步结果是：胰岛β细胞长期高负荷工作之后，终于不堪负荷，胰岛素分泌减少。
胰岛β细胞一直收到血糖高浓度的信号，不停分泌更多的胰岛素来应对，可是这些胰岛素敏感性又不给力。对血糖降低程度有限，胰岛β细胞就一直在这样信号下要求下不停将更多的胰岛素分泌入血。
长期的超负荷工作会伤害胰岛β细胞。一旦β细胞功能受损，那么血糖就降不下去了，长此以往就形成了糖尿病。在胰岛素分泌减少之后，胰岛素抵抗也仍然持续存在，并贯穿2型糖尿病的全程。可以说，胰岛素抵抗是引发糖尿病的重要原因之一，或者说肥胖是糖尿病的祸根！
很多年前就有内分泌领域的专家提出，有糖代谢异常的人，也常常合并有血脂紊乱、高血压、高尿酸血症、脂肪肝、肥胖等情况，并提出胰岛素抵抗是发生这些异常的原因和共同土壤。
对于每一个“胖子”来说，除了家族遗传因素外，还年龄增加、体重增加、睡眠时间减少、精神压力增加、活动水平少、不开心、生病、受伤等等，我们无法改变遗传基因，但其它方面也绝不是短期饥饿能解决的，可以实施一个长远的全面的计划来进行。
如果能在有发胖倾向时就开始注意节食运动，是最有效的解决方案；如果已经胖到了一定程度，节食可能无法坚持，必须调整饮食结构，简单的说就是以能填饱肚子又不会太高热量的饮食办法循序渐进、一步步适应着来改变。
胖子、还是瘦子，要解决的都不仅是表面的问题。不要误解为胖子都是对食欲的贪婪。好多胖子更是潜力股，坚持长远的计划，战胜毫无自控能力的懒惰比瘦子更有韧劲儿！
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