艾滋病也有可能终身不发病，HIV也许并不如想象中的可怕

来自美国国立卫生研究院的一项新的研究已经识别出了一个至关重要的阶段在HIV感染过程中，病毒将遗传物质导入健康细胞。 这一发现可能最终导致治疗在早期阶段上阻止HIV传播。

人类免疫缺陷病毒(HIV)影响全世界约3670万人，根据加入联合国艾滋病规划署。其中，疾病控制和预防中心(CDC)说:"有110万人是美国人"。

目前，艾滋病毒治疗无法治愈，但抗逆转录病毒疗法（ART）可使患者生活更健康，降低传播风险，尽可能地阻止病毒发展。

国家卫生研究院（NIH）之一的国家过敏和传染病研究所（NIAID）使艾滋病毒研究成为其首要任务之一，希望进一步降低病毒传播率。

最近的NIH研究检查了病毒通过将遗传物质插入其中来感染健康细胞的方式。

这项工作由Leonid V. Chernomordik博士，高级研究员和其他专家，包括首席作者Elena Zaitseva博士，Eunice Kennedy Shriver国家儿童健康和人类发展研究所（NICHD）进行，该研究所是NIH的一部分。

最近在Cell Host＆Microbe发表了专家们发现的可能导致新型更有效的防毒药物的发现。

研究人员确定和分析了艾滋病毒传播过程的关键部分，如果预防，传播过程可以阻止感染。

当HIV颗粒表面上的蛋白质与先前健康的细胞的表面分子结合时，感染过程发生。这导致病毒与细胞外膜的最终融合，这允许HIV遗传物质进入细胞。

已发现，在此过程中，称为“跨膜蛋白16F”（TMEM 16F）的蛋白质变得活跃。 TMEM 16F将磷脂酰丝氨酸（在细胞膜内发现的磷脂）转移到其外表面。

磷脂酰丝氨酸在细胞信号传导中起着重要作用，细胞信号是协调细胞作用的通讯过程。如果信号中断，则系统会暴露在异常状态。 “开放病毒学杂志”上发表的研究表明，艾滋病毒利用细胞信号传导，但结果仍然有争议。

在NICHD进行的新研究中，研究人员观察到病毒分子与磷脂酰丝氨酸结合。这是促进将HIV遗传物质嵌入健康细胞中的关键因素，因为磷脂酰丝氨酸的信号传导增强了融合过程。

该小组还注意到化学阻断磷脂的转移，或将其与其他分子结合以防止与HIV的结合，可以防止融合。这样，感染过程就会中断。

我们的研究结果表明细胞安装PS [磷脂酰丝氨酸]信号传导的能力是免疫细胞活化的重要方面，也是细胞生产和中止感染的控制机制之一。

研究人员表示，这一发现可能导致开发更有效的艾滋病毒治疗，重点是破坏艾滋病毒遗传物质传播给细胞。

虽然这对抗艾滋病毒的斗争带来了新的希望，但未来的改善治疗仍然遥遥领先。研究人员指出，需要进一步的研究来完善我们对病毒的理解。