没有症状的骨质疏松症更危险

2018年01月17日 15:53 新乡医药平台

有很多中年后的女性对骨质疏松症的诊断心存疑虑：骨头不痛、没有骨折、腰背笔直，怎么会有骨质疏松呢?原来，绝经后的中老年妇女失去了雌激素对骨骼的保护作用，骨质流失增加，导致骨量丢失或骨质疏松，继而骨骼疼痛、驼背、身高缩短甚至骨折。

没有上述症状不等于没有骨质疏松症。事实是，大多数骨质疏松症妇女没有不适表现，由于其他疾患就诊时，医生建议作骨密度检查而发现的。得不到及时诊治的骨质疏松症，可谓中老年妇女骨骼健康的隐形杀手。

【编者】中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会

【来源】《中华内分泌代谢杂志》2017年33卷10期

一、概述

（一）定义和分类

2001年美国国立卫生研究院将骨质疏松症定义为：以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病，提示骨量降低是骨质疏松性骨折的主要危险因素。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。

原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症、老年骨质疏松症和特发性骨质疏松症（包括青少年型）。绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5~10年内；老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年。

（二）流行病学

目前，我国60岁以上人口已超过2.1亿（约占总人口的15.5%）。随着人口老龄化日趋严重，骨质疏松症已成为我国重要的公共健康问题。早期流行病学调查显示：我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%；60岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为突出。

骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重后果。髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，研究表明：1990~1992年间，50岁以上髋部骨折发生率男性为83/10万，女性为80/10万；2002~2006年间，此发生率增长为男性129/10万和女性229/10万。预计，2035年我国主要骨质疏松性骨折约为483万例次，到2050年约达599万例次。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40%）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13%）高于前列腺癌。

骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一。骨质疏松症及骨折的医疗和护理，需要投入大量的人力、物力和财力，造成沉重的家庭和社会负担。然而，必须强调骨质疏松症是可防、可治的。

二、骨质疏松症发病机制

骨骼的完整性由骨吸收和骨形成过程维持，此过程称为"骨重建"。成年前骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加，并达到骨峰值；成年期骨重建平衡，维持骨量；此后随年龄增加，骨形成与骨吸收呈负平衡，骨重建失衡造成骨丢失。

绝经后骨质疏松症主要是由于绝经后雌激素水平降低，对破骨细胞的抑制作用减弱，导致骨吸收增强。尽管成骨细胞介导的骨形成亦有增加，但不足以代偿过度骨吸收，骨重建活跃和失衡致使小梁骨变细或断裂，皮质骨孔隙度增加，导致骨强度下降。

老年性骨质疏松症一方面由于增龄造成骨重建失衡，骨吸收/骨形成比值升高，导致进行性骨丢失；另一方面，增龄和雌激素缺乏使免疫系统处于促炎性反应状态，刺激破骨细胞，并抑制成骨细胞，造成骨量减少。老年人常见维生素D缺乏及慢性负钙平衡，导致继发性甲状旁腺功能亢进。年龄相关的肾上腺源性雄激素生成减少、生长激素-胰岛素样生长因子轴功能下降、肌少症和体力活动减少造成骨骼负荷减少，也会使骨吸收增加。此外，随增龄和生活方式相关疾病引起的氧化应激及糖基化增加，使骨基质中的胶原分子发生非酶促交联，也会导致骨强度降低。