摘要:
目的 研究异氟烷预处理对大鼠肝窦内皮常温缺血再灌注（I/R）损伤的影响,并探讨线粒体ATP敏感性钾通道（Mito-KATP）在其中的作用。方法 48只健康成年雄性SD大鼠,随机分为6组（n=8）。假手术组（S组）：进腹后仅分离韧带但不阻断血流;对照组（C组）：进腹后行部分肝脏缺血60min再灌注90min;异氟烷预处理组（Iso组）：吸入1．5%（1MAC）异氟烷30min,停止吸入10min后行I/R;5-HD＋Iso组：在吸入异氟烷前10min静脉注射5-羟葵酸（5-HD）10 mg/kg;二氮嗪组（Dia组）：I/R前10min静脉注射二氮嗪5mg/kg;5-HD＋Dia组：I/R前20min静脉注射5-HD 10mg/kg,10min后静脉注射二氮嗪5mg/kg。各组再灌注90min时测定血清谷丙转氨酶（ALT）的活性和透明质酸（HA）的浓度;以硝酸还原酶法检测肝组织一氧化氮（NO）含量,放免法检测内皮素（ET）含量;免疫组化法检测细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达水平;光镜和电镜下观察肝组织病理学改变。结果 （1）与S组比较,C组血清ALT活性、HA浓度、肝组织ET含量和ICAM-1表达水平均升高,而肝组织NO含量降低（P＜0．05）。（2）异氟烷和二氮嗪预处理能抑制I/R引起的血清ALT活性及HA浓度、肝组织ET含量及ICAM-1表达水平的升高和肝组织NO含量的降低（P＜0．05）。（3）光镜和透射电镜检查提示Iso组和Dia组I/R所致的肝窦内皮细胞损伤减轻。（4）5-HD可完全阻断二氮嗪预处理对肝窦内皮的保护作用,但只能部分阻断异氟烷预处理对肝窦内皮的保护作用。结论 1．5%异氟烷预处理30min可减轻大鼠肝窦内皮缺血再灌注损伤,其部分机制通过开放Mito-KATP。
