敲低钙黏素17（CDH17）抑制那可丁耐药性SW480人结肠癌细胞的增殖并促进其凋亡

目的探讨钙黏素17（CDH17）对那可丁耐药性人结肠癌细胞增殖和凋亡的作用。方法采用小干扰RNA（siRNA）敲低那可丁耐药性SW480人结肠癌细胞CDH17的水平,采用实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测SW480细胞中CDH17 mRNA和蛋白水平。那可丁处理CDH17下调后的SW480细胞,平板克隆形成实验和MTT实验检测细胞的增殖及细胞活性情况;异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶（annexinⅤ-FITC/PI）双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡蛋白多腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）、caspase-3的蛋白水平。结果与空载感染的SW480细胞以及对照组相比,CDH17-siRNA感染的SW480细胞中CDH17 mRNA和蛋白水平均下调。与空载感染的SW480细胞及对照组相比,那可丁处理后,CDH17-siRNA感染的SW480细胞克隆形成率下降、细胞存活率下降;细胞凋亡率升高,PARP、caspase-3蛋白切割活性增强。结论下调CDH17水平可抑制SW480细胞增殖,同时促进细胞凋亡,增强耐药株SW480细胞对那可丁的敏感性。