摘要:
目的探讨聚普瑞锌诱导热休克蛋白70（heat shock protein70，HSP70）减轻大鼠胃黏膜损伤的作用机制。方法无水乙醇灌胃致大鼠胃黏膜损伤后分别应用聚普瑞锌100mg／kg、200ms／kg灌胃及赋形剂灌胃，同时以空白组作对照，检测胃黏膜HSP70蛋白表达。同时检测各实验组大鼠胃黏膜IGF-1含量和SOD活性。结果聚普瑞锌100ms／kg治疗组治疗3d时HSP70表达的相对灰度值为278．3％±10．8％；聚普瑞锌200ms／kg治疗组治疗3d时HSP70表达的相对灰度值为471．1％±24．7％，与空白组和赋形剂组相比，差异均有统计学意义（P〈0．01）。各实验组大鼠胃黏膜IGF-1含量和SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论聚普瑞锌能够诱导损伤后大鼠胃黏膜产生大量HSP70，发挥保护胃黏膜的作用。
