摘要:
目的探讨纳洛酮对严重颅脑损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的影响及其可能的作用机制。方法采用改进的Feeney自由落体损伤模型，应用分子生物学方法-脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labehng，TUNEL)以及免疫组织化学方法，对严重颅脑损伤大鼠进行纳洛酮治疗，检测受损脑组织中的凋亡细胞和Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞的数量。结果治疗组大鼠脑组织中凋亡细胞数低于损伤对照组，治疗组与损伤对照组之间Bcl-2的表达无显著差异，但治疗组3d、5d组Bax表达明显低于损伤对照组(P<0．05)。结论纳洛酮通过竞争性拮抗内源性阿片肽受体，可能通过抑制Bax的表达来减少颅脑损伤后神经细胞的凋亡，发挥脑保护作用，其详细机理尚有待进一步研究。
