摘要:
胆脂瘤型中耳炎是慢性化脓性中耳炎的一种类型,是一种常见病、多发病,可引起严重的颅内、外并发症而危及生命.胆脂瘤或因其对周围骨质的压迫,或由于基质及基质下方的炎性肉芽组织所产生的多种酶(如溶酶体酶、胶原酶等)、前列腺素和某些细胞因子的作用,致使周围的骨质脱钙,骨壁破坏,胆脂瘤不断向周围扩大 [1,2].但胆脂瘤型中耳炎骨质破坏的确切机制仍不清楚.近年来,细胞因子在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用越来越受到学者们的关注.白细胞介素-1(IL-1) 、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)是细胞因子网络中最受关注的三种细胞因子.
1 IL-1及其在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用
1.1 IL-1的一般性质和生物学活性 [ HT5”SS〗白细胞介素-1(IL-1)于1972年发现,1979年正式命名.根据IL-1的等电点 (PI)的不同,可以将其分为两类,将PI5左右的IL-1称为IL-1α,将PI7左右的IL-1称为IL-1β.IL-1是一种单核因子,最主要由活化的单核-巨噬细胞产生,其他多种细胞亦可合成和分泌IL-1,如朗罕氏细胞,成纤维细胞.IL-1可作用于机体的各个系统,具有广泛的生物学活性.可归纳为三个方面:即参与免疫调节、介导炎症反应和影响组织代谢 .IL-1能促进T细胞和B细胞的增殖和分化,增强NK细胞活性,对中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞具有一定的趋化和增强作用,能刺激骨髓多功能干细胞增殖,诱导其他多种细胞因子分泌,如IL-6、TNF-α[3].
1.2 IL-1在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用 IL-1存在于正常及变性的上皮细胞内,作为上皮细胞的自分泌生长因子刺激上皮细胞增生,促使骨质降解,是已知的引起骨质降解最有效的诱导因素 [4].研究显示,IL-1定位于胆脂瘤上皮、基质,邻近胆脂瘤的单核细胞、骨细胞、角化的上皮细胞表达明显,正常的外耳道皮肤亦有表达,但胆脂瘤上皮�
