摘要:
目的:研究在咪唑啉Ⅰ型受体(imidazoline-1 receptor, I1R)激动剂莫索尼定和利美尼定作用下,I1R抗体选择性蛋白(imidazoline receptor antisera selected protein,IRAS)的信号转导机制.方法: 采用[35S]-GTPγS结合实验,确定IRAS是否与G蛋白相偶联;采用蛋白免疫印迹方法,研究IRAS的激活与ERK磷酸化之间的关系.结果:以稳定表达有IRAS的CHO细胞(CHO-IRAS)为实验对象研究发现,利美尼定、莫索尼定在多种实验条件下均不能提高[35S]-GTPγS 结合量,表明IRAS不与G蛋白偶联,而利美尼定和莫索尼定在激活IRAS的同时,能够浓度依赖性地显著升高ERK磷酸水平,其刺激作用能被I1R拮抗剂依法克生完全拮抗.结论:IRAS不与G蛋白偶联,ERK可能是IRAS偶联的信号分子之一.
