摘要:
目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液（HSH）对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的影响及其相关机制.方法 按随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为4组,每组6只.利用枕大池二次注血法建立SAH-CVS模型.模型组和HSH治疗组于制模后每日分别经尾静脉注射生理盐水或HSH 8 mL/kg;假手术组进行SAH手术但仅在枕大池内注射1.5 mL/kg生理盐水并每日给予生理盐水8 mL/kg治疗;正常组不予任何处理.各组大鼠均于7d后处死,苏木素-伊红（HE）染色分析检测基底动脉血管壁厚度及管腔面积.分离血管平滑肌细胞（VSMC）,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;荧光法检测细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）活性;蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞Bax及Bcl-2蛋白表达;H2DCFDA荧光探针检测细胞活性氧（ROS）水平.结果 与正常组比较,模型组基底动脉血管壁厚度明显增加（μm：27.72±1.94比18.30±1.11,P＜0.05）,管腔面积明显减小（μm2：26 115±1 991比55 080±2 091,P＜0.05）,细胞凋亡率显著增加[（35.05±5.54）％比（5.93±1.53）％,P＜0.05].与模型组比较,HSH治疗组基底动脉血管壁厚度明显减小（μm：22.55±1.50比27.72±1.94,P＜ 0.05）,管腔面积明显增加（μm2：48 115±2 460比26 115±1 991,P＜0.05）,细胞凋亡率明显下降[（16.54±5.94）％比（35.05±5.54）％,P＜0.05].模型组细胞caspase-3活性、ROS水平、Bax和Bcl-2表达分别为正常组的（188.40±19.35）％、（163.50±17.02）％、（208.71±26.04）％和（44.52±9.61）％,与正常组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）;HSH治疗组caspase-3活性、ROS水平、Bax和Bcl-2表达分别为正常组的（135.05±19.52）％、（119.44±11.50）％、（139.20±18.04）％和（85.35±13.12）％,与模型组比较均明显改善（均P＜0.05）.假手术组各指标与正常组比较差异均无统计学意义.结论 HSH可抑制SAH后CVS程�
