摘要:
目的探讨罗格列酮对破骨细胞生成的影响。方法取C57BIM6小鼠骨髓内单个核细胞，用细胞核因子kappaB受体活化因子配基（RANKL）及巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）诱导其向破骨细胞分化，在诱导开始时即分成3组：空白对照组（G1），0．5μmoL／L罗格列酮组（G2），2．0μmol／L罗格列酮组（G3），诱导结束后进行抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色、检测TRAP活性以及实时PCR检测相关基因的表达。应用单因素方差分析进行统计学分析。结果破骨细胞生成的数目在G2组[（54±5）个]、G3组[（72±5）个]均高于G1组[（32±5）个]，差异有统计学意义（F=82．43，P〈0．05），TRAP活性也高于对照组（G1：2．32±0．14，G2：2．83±0．08，G3：3．35±0．10，F=108．12，P〈0．05）；过氧化物酶增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）、组织蛋白酶K、c-fos与c-jun基因表达也高于对照组，且随着罗格列酮的浓度升高，相关基因的表达也增高（F值分别为33．50、37．46、53．73、39．77，均P〈0．05）。结论罗格列酮可能通过促进细胞增殖而促进破骨细胞生成，这司能是罗格列酮导致骨丢失的重要原因之一。
