减毒活菌卡介苗通过STAT6对哮喘小鼠肺组织Th1和Th2型细胞因子的影响

《中国免疫学杂志》 陈敏[1];吴斌[1];靳妮娜[1]
摘要:
目的:研究减毒活菌卡介苗(BCG)干预对哮喘小鼠呼吸道炎症、气管肺泡盥洗液(BALF)中细胞因子及肺组织信号转导和转录激活因子-6(STAT6)蛋白表达的影响。方法:将昆明小鼠30只随机分为正常对照组、哮喘组、BCG治疗组3组,每组小鼠都为10只。正常对照组以生理盐水致敏激发,以卵清白蛋白(OVA)致敏激发建立小鼠哮喘模型,BCG治疗组于OVA致敏前及后5天分别以BCG皮内注射干预,所有小鼠在最后一次抗原激发后24小时收集BALF,计数BALF中的白细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数目,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理形态学改变,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中IL-4、IFNγ-水平,以免疫组织化学法观察各组小鼠肺组织STAT6表达。结果:小鼠肺组织HE切片显示哮喘组有大量炎症细胞浸润。哮喘组、BCG治疗组小鼠肺组织STAT6蛋白表达和BALF中的白细胞总数、EOS计数、IL-4水平均较正常对照组升高(P〈0.05);而与哮喘组比较,BCG治疗组肺组织STAT6蛋白表达和BALF中的白细胞总数、EOS计数、IL-4水平均降低(P〈0.05)。与正常对照组比较,哮喘组BALF中的IFNγ-水平显著下降(P〈0.01),而BCG治疗组BALF中的IFNγ-水平增加(P〈0.05)。结论:BCG能抑制哮喘小鼠气道炎症、减少哮喘小鼠Th2型细胞因子IL-4的生成、提高Th1细胞因子IFNγ-的水平,其干预机制可能与BCG抑制哮喘小鼠肺组织STAT6蛋白的表达有关。
哮喘 , 卡介苗 , 信号转导和转录激活因子-6 , IL-4 , IFNγ-
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