摘要:
目的：探究枸橘苷对AGS胃癌细胞抑制作用及其机制。方法：MTT实验检测枸橘苷对AGS细胞活力的影响;流式细胞术分析细胞周期分布以及细胞凋亡;细胞核染色分析AGS细胞在枸橘苷处理之后的形态学变化;Western blot检测枸橘苷对AGS细胞中外源性凋亡通路相关蛋白FasL、caspase-8、caspase-3和PARP,以及内源性凋亡相关蛋白Bak、Bcl-xL、Bax和caspase-9蛋白水平的影响。结果：MTT实验表明枸橘苷抑制AGS胃癌细胞活力,并且呈时间、剂量依赖性（P〈0.05）;流式细胞术分析结果表明枸橘苷使细胞停滞在G_1期,凋亡数量增加（P〈0.05）;核染色结果说明,与对照组相比,150μmol/L枸橘苷处理后细胞核明显浓缩,细胞凋亡数量增加;Western blot实验表明枸橘苷上调FasL,激活caspase-8和caspase-3,促使活化的caspase-3底物PARP切割（P〈0.05）,而对线粒体调节的内源性凋亡通路相关蛋白没有影响。结论：枸橘苷通过激活外源性凋亡通路促使AGs细胞凋亡,抑制胃癌细胞增殖,从而发挥抗肿瘤作用,在临床上可能成为治疗胃癌的新型药物。
