摘要:
目的：研究南赤瓟醇提物影响PI3K/Akt/m TOR信号通路促进人宫颈癌Caski细胞凋亡的作用机制。方法：用南赤瓟醇提物（0.062 5、0.125、0.25、0.50、1.00、2.00 mg/m L）作用Caski细胞24 h后,检测其对细胞增殖的影响;然后用南赤瓟醇提物（0.25、0.50和1.00 mg/m L）作用Caski细胞24 h后,流式细胞术测定细胞周期DNA含量及亚G_1凋亡峰,ELISA试剂盒检测Caski细胞中Caspase-9和Caspase-3活性及线粒体和胞浆中细胞色素C（Cyt C）含量,Real-time PCR测定P53、Bcl-2和Bax m RNA表达,并计算Bcl-2/Bax比值,Western blot测定PI3K、Akt、m TOR磷酸化水平（p-PI3K、p-Akt、p-m TOR）,并计算p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-m TOR/m TOR比值。结果：南赤瓟醇提物对Caski细胞生长抑制作用呈明显的剂量依赖性;南赤瓟醇提物（0.25、0.50和1.00 mg/m L）能显著抑制Caski细胞增殖,并将其阻滞于G_2/M期;可抑制pPI3K、p-Akt和p-m TOR蛋白表达水平,降低pPI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-m TOR/m TOR比值;上调P53和Bax m RNA表达,下调Bcl-2 m RNA及Bcl-2与Bax比值;降低线粒体中Cyt C含量,升高胞浆中Cyt C含量;增强Caspase-9和Caspase-3活性（P〈0.05,P〈0.01）。结论：南赤瓟醇提物诱导Caski细胞凋亡的作用机制与抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路磷酸化有关。
