摘要:
目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者膈肌组织学改变的特点和内源性一氧化氮合酶的表达变化，以及COPD患者膈肌功能异常可能的机制。方法对19例患肺部或食管肿瘤行开胸手术的患者，其中12例轻、中度COPD患者，7例肺功能正常对照者留取膈肌样本。观察膈肌超微结构的改变、并测定膈肌肌球蛋白重链（MHC）表型、肌纤维横截面积、一氧化氮合酶及亚硝基酪氨酸（NT）的变化。同时，检测体质量指数、白蛋白水平及肺功能。结果①透射电镜示COPD组膈肌肌丝排列紊乱及断裂，Z线模糊，A带和I带破坏、结构消失，线粒体呈簇状分布，并伴有髓样变；②与对照组相比，COPD组膈肌MHC亚型表达无变化（P〉0．05），中度COPD表达MHC慢收缩的膈肌纤维横截面积明显降低（P〈0．05）；COPD组膈肌MHC蛋白表达降低（P〈0．05），并与FEV，％pred呈正相关；③与对照组相比，COPD组膈肌神经元型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶表达明显升高（P〈0．05），而内皮型一氧化氮合酶表达无变化（P〉0．05），NT表达明显升高（P〈0．05）；一氧化氮合酶和NT表达均与FEV，%pred呈负相关。结论早期COPD患者即出现膈肌超微结构损伤及肌萎缩，此改变在中度COPD时更明显；轻、中度COPD患者膈肌纤维无明显移行性改变；膈肌内源性NO生成增多，同时膈肌蛋白亚硝基化作用增强，这些改变均可能导致COPD患者膈肌收缩功能异常。
