摘要:
本文探讨过氧亚硝基阴离子(ONOO-)在内毒素致肺血管损伤中的介导作用和八肽胆囊收缩素(CCK)的保护作用及其机制。结果发现，内毒素主要成分脂多糖(LPS)可诱导大鼠肺组织生成ONOO-，ONOO-能导致肺微血管壁通透性明显增加和肺脏严重病理变化；ONOO-可引起离体肺动脉反应性异常改变，LPS也可产生类似变化；ONOO-有较弱的舒血管作用并受到内皮细胞的抑制性调节；LPS诱导培养的牛肺动脉内皮细胞(BPAEC)产生增多的ONOO-参与介导内皮细胞本身的损伤；CCK能拮抗LPS对BPAEC的损伤效应，此作用由CCK受体介导，并与抑制ONOO- 生成有关。结果提示，清除ONOO-或减少ONOO-生成可为防治内毒素引起的急性肺损伤等病理过程提供新对策；CCK是一种有应用前景的细胞保护因子
