摘要:
目的：探讨冠脉通片对大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护机制。方法：采用栓线法阻断/放开大脑中动脉,造成脑缺血再灌注损伤模型。实验分6组,即假手术组、模型组、达纳康（20mg/kg）、冠脉通片高、中、低剂量（1 200、600、300mg/kg）组。缺血再灌注6和24h后分别评估大鼠神经行为;TTC染色观察各组大鼠脑组织损伤面积;HE染色与Holzer氏染色观察病理形态的改变以及小胶质细胞的活化;腹主动脉取血检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）含量。结果：与模型组比较,冠脉通片各组大鼠脑组织损伤范围明显缩小（P〈0.05,P〈0.01）,神经行为障碍明显减轻（P〈0.01）,小胶质细胞的活化数量减少,血清中SOD活性升高（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：脑缺血再灌注损伤的机制与氧化应激和小胶质细胞活化有关,冠脉通片通过减少小胶质细胞活化的数量、增加SOD含量、降低MDA水平减轻了脑缺血再灌注损伤。
