摘要:
目的：探讨持续高血糖对大鼠海马颗粒下区（subgranular zone，SGZ）神经干细胞状态的影响及可能机制。方法：SD大鼠注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）诱导1型糖尿病模型，腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（bromodeoxyuridine，BrdU）标记新生细胞。利用免疫组化法检测海马SGZ区Ki67，5-溴脱氧尿嘧啶核／双皮质素（bromodeoxyuridine／doublecortin，BrdU／DCX）标记的阳性细胞。利用免疫印迹法检测海马胰岛素受体B（insulin receptorβ，IRβ），糖元合成酶激酶3B（pho-glycogen synthase kinase-3β，GSK313），β-链蛋白（13-Catenin）表达水平。结果：STZ注射大鼠胰岛素降低，血糖升高；糖尿病大鼠海马区Ki67阳性细胞，BrdU／DCX阳性细胞和对照组比较明显减少，海马区IRβ，pho—GSK3β，β-Catenin表达水平和对照组比较显著下降（P〈0．05）。结论：STZ诱导的1型糖尿病大鼠海马SGZ区新生细胞增值能力下降，细胞分化异常，这一变化和海马区胰岛素信号下调，GSK313活化，B-Catenin降解增加有关。
