摘要:
目的从骨组织调节性T细胞／辅助性T细胞（Treg／Th17）平衡角度探讨壮骨止痛胶囊抗绝经后骨质疏松作用机理。方法72只8月龄sD雌鼠随机分为假手术组，模型组，戊酸雌二醇组（0．21mg／kg），壮骨止痛胶囊高剂量组（1．28g／kg）、中剂量组（0．64g／kg）和低剂量组（0．32g／kg），每组12只。除假手术组外，其余5组去卵巢复制绝经后骨质疏松动物模型。术后1周开始给药，连续给药18周，最后一次给药1h后处死，快速取左股骨检测雌二醇（E2）、白细胞介素17A（IL-17A）、白细胞介素10（IL-10），取右股骨RT—PCR检测维甲酸相关孤体受体γt（RORγt）、又状头转录因子（Foxp3）、IL-17A、IL-10mRNA的表达，取左胫骨病理切片免疫组化染色检测表达ROR。Foxp3的细胞百分数。结果壮骨止痛胶囊能显著升高去卵巢雌鼠骨组织E2、IL-10水平（P〈0．01），降低骨组织IL-17A水平（P〈0．05）；显著增强骨组织Foxp3、IL-10mRNA的表达（P〈0．05），显著抑制骨组织RORγt、IL-17AmRNA的表达（P〈0．01或P〈0．05）；显著增加骨组织内表达Foxp3的细胞百分数（P〈0．05），下调表达RORγt的细胞百分数（P〈0．05）。Foxp3阳性细胞百分数与RORγt阳性细胞百分数比值与E2水平呈正相关（r=0．9905，P〈0．01）。结论壮骨止痛胶囊通过抑制去卵巢雌鼠骨组织Th17细胞数量和功能活动，增加骨组织Treg细胞数量并增强其活动而调节骨组织Treg／Th17平衡，该调节作用可能部分通过提高去卵巢雌鼠体内E2水平而实现。
