三氧化二砷(As2O3)诱导人肺腺癌GLC—82细胞凋亡及分子机制的研究

《癌症:英文版》 邓友平[1];林晨[2]
摘要:
目的: 探讨As2 O3 对人肺腺癌GLC82 细胞系抑制生长、诱导凋亡的生物学效应及作用机制。方法:通过MTT 还原法检测As2 O3 对该细胞系生长的影响;用光学显微镜、流式细胞仪、DNA 凝胶电泳和细胞凋亡原位检测(TUNEL) 研究As2O3 诱导细胞凋亡的情况;用RTPCR、Northern blot 或Western blot 分析As2 O3 对cmyc、p53、p16 和bclX 等基因表达的影响。结果:As2 O3 能抑制GLC82 细胞的生长。As2 O3 处理GLC82 细胞后,光学显微镜下可见到明显的凋亡细胞,细胞周期的G1 期前有低于2 倍体的凋亡峰,DNA 凝胶电泳显示出典型的凋亡特征:DNA 有规律断裂形成的梯状图谱,蛋白水平的检测表明As2 O3 可使细胞cmyc 基因表达下降,p16 和p53 表达升高。结论:As2 O3 能显著抑制GLC82 细胞生长、诱导细胞凋亡,并主要通过调节cmyc,p16 和p53 等基因的表达来实现。
三氧化二砷 , 肺腺癌 , GLC-82 , 细胞凋亡 , 分子机制
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