摘要:
目的观察游泳训练对Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌MG53表达的影响，旨在探索游泳训练减轻胰岛素抵抗引起的机制。方法以成年（6周龄）雄性SD大鼠为实验对象，采用经典方法通过高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素（STZ，30mg／kg）建立Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型（2DMIR）。大鼠分为正常对照组（20只）、2DMIR组（20只），各组再分为非游泳训练组（10只）和游泳训练（10只）。游泳训练组分别给予一定时间和程序对大鼠进行游泳训练。采用血糖测定仪测定测空腹血糖（FBG）、放射免疫法试剂盒测定血清空腹胰岛素（FINS）并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。半自动生化分析仪测定血清总胆固醇与甘油三脂。用鼠尾测压法测定大鼠血压。免疫印迹技术检测腓肠肌MG53及葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的表达，荧光适时定量PCR技术检测MG53基因的表达。结果与对照组大鼠相比，2DMIR大鼠空腹血糖水平和胰岛素抵抗指数显著增加、GLUT4表达降低、腓肠肌MG53表达明显升高（均P〈0．01）。游泳训练8周能显著降低2DMIR大鼠的代谢综合症的相关指标（体质量、胆固醇、甘油三酯、血压）、空腹血糖水平、胰岛素抵抗指数及腓肠肌MG53表达显著下降，GLUT4表达也明显上调（P〈0．05）。结论游泳训练明显改善2DMIR大鼠胰岛素抵抗和血糖代谢。其机制可能与游泳训练通过降低骨骼肌MG53表达从而降低胰岛素受体降解和增强GLUT4功能有关。
