摘要:
脱乙酰几丁质(chitosan，CHN)可以特异性诱导人参细胞42与39kD蛋白激酶活性，丝裂原活化蛋白激酶(mitogen—activated protein kinase，MAPK)途径的抑制剂PD98059可以抑制CHN的这种诱导．利用MAPK抗体进行免疫沉淀试验与体外激酶分析也表明CHN诱导的42kD与39kD蛋白为一类MAPK．PD98059还可以抑制CHN诱导的鲨烯合成酶与鲨烯环氧酶基(gss与gse)的转录、β-香树素合成酶(β-amyrin synthase，β—As)的累积与人参皂苷的合成．这些结果表明，CUN诱导的MAPK对于促进人参皂苷的合成是必需的．EGTA与LaCl3可以抑制CUN诱导的42与39kDMAPK活性，钌红(rutheniumred，RR)可以抑制CHN诱导的39kD MAPK活性，而且它们又都能抑制人参皂苷的合成，说明胞内钙离子浓度的升高对于诱导MAPK活性与人参皂苷的合成是必需的。PD98059可以抑制CUN诱导的氧进发(包括质膜NADPH氧化酶活性与H202的产生)，但是二碘基苯(diphenylene iodomum，DPI)、二甲基硫脲(dimethylthiourea,DMTU)-2，5-二羟基肉桂酸甲酯(2，5-dihydroxycinnamic acid methylester，DHC)却不能抑制CHN诱导的MAPK活性，表明CHN诱导的MAPK活性可能作用于人参细胞氧进发的上游．
